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抑郁症临床研究进展
2017-10-31 | 阅:  转:  |  分享 
  
抑郁症临床研究进展2161133006徐翔斌中西医结合临床(学术型)【摘要】抑郁症是一种具有高患病率、高复发率、高致残率及高自
杀率特点的严重精神疾病,终身患病率达6%,近年有逐年增高趋势,在世界致残病因中排第4位,推测2020年可能排到第2位。抑郁症是
一种由多种原因导致的以持续情绪低落为主要症状的精神疾病,其临床表现多样。抑郁症发病机制复杂,涉及多系统、多环节的功能失调,可表现为
多种生化物质的动态平衡异常,其临床治疗效果因人而异,本文主要从抑郁症的发病相关因素、临床表现、诊断标准和临床治疗这几个方面来总结其
临床研究进展。【关键词】抑郁症病因临床表现诊断治疗方法1发病相关因素尽管国内外有很多关于抑郁症的病理生理学研究,但其
确切发病机制仍不明确。目前认为,抑郁症的发生是生物、心理和社会因素共同作用的结果。影响抑郁症发病的因素很多,研究发现年龄是抑郁症
预后不良和难以治疗的潜在危险因素。高年龄者易患抑郁症的原因可能为机体老化多共患躯体疾病,增加悲观情绪,同时大脑发生退行性改变,抵抗
精神挫折的能力下降。另外,阳性家族史、负性生活事件、神经质、精神病性症状、未及时正规治疗、缺乏社会支持及适应不良等均与抑郁症发病
有关。目前神经内分泌及脑影像学异常与抑郁症的关系受到重视。吴志国等发现RD患者旁边缘系统(前额叶和岛叶)代谢增高,皮质区域
(前额叶、顶下小叶、颞叶和背侧前扣带回)代谢降低[1];另有研究发现抑郁症患者血小板5-羟色胺(5-HT)含量较低,推
测可能存在5-HT受体功能低下,因此对治疗药物不敏感[2]。尽管抑郁症患者中甲状腺功能明显减退者少见,但研究发现超过50%的抑郁
症患者存在亚临床型甲状腺功能减退,主要表现为促甲状腺素水平上升、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和游离甲状腺激素水平下降。王勇等研究发
现抑郁症患者的感觉门控功能和认知性电位P300存在异常,推测感觉门P50缺陷可能是抑郁症的一种状态标志,而P300可能是
抑郁症特定的脑电生物学标志。现脑影像学研究在抑郁症患者海马区域体积减小,边缘区域、额叶血流异常及额叶功能改变的结论较为一致,而
在部分脑区存在代谢异常的结论不一致[3]。2临床表现抑郁症的临床表现多种多样,有的表现为心境低落,抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快
感、兴趣减退,重者痛不欲生、悲观绝望。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。患者会出现自我评价降低,产生无用感、无望感、无助感和
无价值感,常伴有自责自罪;也有的患者思维联想速度缓慢,反应迟钝;部分患者不想做事,不愿和周围人接触交往,常独坐一旁,或整日卧床,闭
门独居、疏远亲友、回避社交,不顾个人卫生,蓬头垢面、不修边幅,甚至发展为不语、不动、不食,称为“抑郁性木僵”;也有伴有焦虑的患者,
可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为;有相当一部分患者表现为躯体症状,主要有睡眠
障碍、乏力、食欲减退、体质量下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的主诉可涉及各脏器,如恶心、呕吐、心悸
、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见[4]。3诊断目前尚无特异的抑郁症诊断工具。临床常用的症状评定量表有3种:汉密尔
顿抑郁分级量表(HAMD)、贝克抑郁自评问卷(BD1)和抑郁自评量表(SDS),均能用来可靠地评定抑郁的程度[5]。由于抑郁症缺乏
特异的诊断方法,其表现形式又非常多样,所以,准确、可靠地诊断抑郁症主要取决于临床技能和临床判断。全面收集准确可靠的病史资料,周密细
致的心理生理检查是建立诊断的基础。中国精神疾病诊断标准(CCMD)一3(2001)列出了抑郁症的下列10项症状,包括:①心境低落
,与其处境不相称;②兴趣丧失、无愉快感;③精力减退或疲乏感;④精神运动性迟滞或激越;⑤自我评价过低、自责,或有内疚感;⑥联想
困难或自觉思考能力下降;⑦反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为;⑧睡眠障碍,如失眠、早醒。或睡眠过多;⑨食欲降低或体质量明显减
轻;⑩性欲减退。如果一个心境低落的患者具有4项以上症状,社会功能受损,持续2周以上,排除器质性精神障碍和物质依赖所致抑郁,即可考
虑诊断为抑郁症[6]。但是,识别上述症状需要临床医生仔细考察每一项症状,因为有些患者用了特殊的表达方式,如将心境低落、情绪抑郁说成
是“感到压抑”,或者内心极其抑郁,但外表却显得若无其事,甚至面露笑容;有些患者可能只诉说个别症状,其他症状只在医生问及时才回答;还
有些患者着重向医生诉说躯体症状如食欲不振、乏力、疼痛、性欲减退等,情绪抑郁被遮盖反而不显著或轻微,这种现象叫“躯体化”[7]。有躯
体化倾向的抑郁症患者常向综合医院求治,由于综合医院医生缺乏对这类患者诊治的训练,往往被误诊误治,成为医药资源的高消费者。也有部分患
者抑郁症与焦虑障碍共病,抑郁症患者中有高达90以上的人感到轻重不等的焦虑,29%有惊恐发作,并体验到躯体性焦虑。而焦虑患者中2O
~65%出现情绪抑郁。进一步研究表明,出现抑郁者最常见的焦虑障碍是惊恐障碍、广泛性焦虑症和社交恐惧症。这表明抑郁症与焦虑障碍常常
并存,临床上称为“共病”。抑郁症与焦虑障碍共病时,抑郁程度更为严重,治疗比较费时,联合用药情况增加,自杀率增高,复发的次数也更多。
从共病看可有下列6种情况:抑郁症(D);抑郁症伴有焦虑症状(Da);抑郁和焦虑并存,但未达抑郁症标准,也未达焦虑症标准,称为混合性
焦虑抑郁障碍(da);抑郁症与焦虑症共病(DA);焦虑症伴有抑郁症状(Ad);焦虑症(A)。临床医生注意区分这6种情况。对选择治疗
是十分重要的。目前利用脑电图技术反应抑郁症患者脑电活动在临床上已有广泛研究。Pollock和Schneider研究抑郁症患者定量脑
电图发现抑郁症患者a波偏低。袁勇贵等研究表明抑郁症患者左、右枕区的a功率值显著下降。李成和肖正军研究也发现抑郁症患者脑电图异常率
显著高于对照组,主要表现为0波增多,a波慢化。我们的研究也发现抑郁症患者可引起脑电图一定程度的异常,经治疗后脑电图可恢复正常[8]
。脑电图检查能较早、较敏感地反映脑功能变化,在抑郁症的早期诊断、病情评估、疗效判断等方面,具有较高的价值,为临床医师提供经济实用的
诊断方法,也可用于药物治疗后效果的评定,为临床提供了更可靠更客观的依据,是一种简单实用的检查方法。4治疗4.1药物治疗:自2
0世纪5O年代初三环类抗抑郁药物应用于临床,因疗效确定,起效快,成为治疗抑郁症的主要手段。目前抗抑郁症药物主要包括以下几种:目前一
线抗抑郁药物5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等,被称为“五朵金花”。SSRI治疗抑
郁症的疗效和三环类抗抑郁药物相当,但因高度的选择性,其不良反应少。5一羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)类药物如文拉法辛
,主要通过抑制突触前膜对5一HT及NE的再摄取的双重作用,增强5-HT和NE的神经递质功能。研究表明文拉法辛比SSRI类药物治疗抑
郁症起效更快[9]。去甲肾上腺素和特定5一羟色胺再摄取抑制剂(NaSSAs)类如米氮平,兼有抗焦虑和改善失眠的效果。在抑郁症患者中
焦虑和失眠是常见的症状,近90%抑郁症患者有睡眠异常或合并焦虑,影响治疗效果,并易成为残留症状,导致疾病复发和不良后果[10]。
其他非典型抗抑郁药如安非他酮,此药物比较安全,几乎没有镇静和抗胆碱作用,不影响心血管和血压,没有性功能障碍,但有可能导致癫痫、幻觉
、激越等不良反应。适用于其他药物效果不明显或不能耐受的患者,在美国已成为抑郁治疗的主要药物[11]。此外还有苯二氮革类如唑吡坦、佐
匹克隆u。4.2物理治疗:电休克治疗(ECT)对单项及双相抑郁症是一种有效的治疗措施,尤其是改良后ECT(MECT),避免了在
治疗过程中骨折等不良反应,减轻了患者的恐惧和抵触心理。MECT对有强烈自杀企图、药物治疗无效或无法接受药物治疗的患者有较好的疗效,
其不良反应主要是一过性记忆力损害、意识障碍、头痛或恶心等轻微表现[11]。TMs是一种2O世纪90年代初应用于精神科临床研究的物理
治疗方法,磁场不会受到组织的折射或削弱,作用比ECT集中,也被称为“无电极”电刺激。有研究表明对左额皮层的快速重复TMS及右前额皮
层的缓慢重复TMS均可改善抑郁症状,有研究表明抑郁症患者褪黑素(MT)分泌较高,尤其是季节性情感障碍的病变机制与MT增高有关。光疗
可以通过影响MT的生物合成来调节神经内分泌,从而达到治疗抑郁症的目的,其缺点是光疗停止后数天内会复发。4.3心理治疗:抑郁症具有
发病时间、治疗周期比较长的特点,容易让患者对治疗失去信心,产生烦躁心理,影响临床治疗效果。研究表明心理治疗通过告知患者该病及治疗的
性质,提高患者对自己的认识,正视复发,了解药物治疗的必要性,加强医患之间的沟通,提高患者依从性,使治疗取得良好的效果[12]。总结
目前对于抑郁症的发病机制有待进一步研究,诊断手段及标准尚未统一,使抑郁症的诊断治疗带来难度,特别是综合医院的医务人员对抑郁症的相
关知识和技能缺乏,造成抑郁症识别率不高,治疗的疗程和剂量不规范,导致有效率低,复发率高。因此有必要加强精神卫生普及教育,提高公众对
抑郁症的认识,加强综合医院非精神科医生相关教育和培训,鼓励在综合医院进行抑郁症相关研究。参考文献[1]孙来顺.抑郁症治疗进展的
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