【心内值班宝典】1个关乎患者命运的细微变化，你注意了吗？

病例简介

1例38岁男性患者，因胸痛2小时入院。患者乘公交时突发心前区剧烈闷痛伴大汗、心悸并持续不缓解，2小时后就诊我院急诊。

 

患者既往体健，无慢性疾病病史。吸烟20年，每日15支；社交饮酒。否认家族心血管疾病病史。

 

查体：HR102次/分，BP115/60mmHg，SpO₂ 98%，心肺腹未见异常体征。

 

入院后立即行心电图提示：V₁～V₄导联ST段抬高0.2～0.6 mV，Ⅰ、aVL、aVR导联ST段抬高0.1～0.2 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₇～V₉导联ST段压低0.1～0.2 mV（图1）。

图1 患者出现急性胸痛急诊心电图

分析和处理

考虑前壁ST段抬高心肌梗死诊断明确，立即予阿司匹林300 mg嚼服，氯吡格雷600 mg及阿托伐他汀40 mg口服后行急诊冠脉造影，术中见单支病变，前降支近段100%闭塞，TIMI血流0级（图2）；回旋支及右冠脉主干及分支散在斑块，未见狭窄，TIMI血流3级。

 

  

图2 患者行急诊冠状动脉造影检查并PCI治疗后

于前降支行血栓抽吸后植入支架一枚，TIMI血流3级，过程顺利。术后患者安返病室，精神好，胸闷胸痛完全消失。

 

复查ECG各导联ST段明显回落，前壁导联开始出现T波倒置，监测心肌酶于症状发作11小时后达峰cTnI667.3 μg/L，CKMB887.6 μg/L，CK10343 U/L，NT-proBNP1229 pg/ml；完善常规检查：血脂：TC6.18 mmol/L，LDL-C4.47 mmol/L，TG 1.36 mmol/L，HDL-C1.13 mmol/L。

 

术后予适当利尿，继续阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀口服，依诺肝素6000 U每日2次皮下注射，并加用美托洛尔12.5 mg，每日2次，培哚普利2 mg，每日1次，口服。

 

持续心电监护患者无明显不适可以平卧，心率波动于95~105次/分，血压在95～105/55～65 mmHg。

 

PCI术后第25小时（下午6点夜班交接班时），夜班医生注意到心电监护显示患者心率较前增快至110～120次/分，BP 90～100/60～70 mmHg，复查心电图提示窦性心动过速，ST-T仍为术后演变。

 

核对日间出入量基本平衡，询问患者，患者无自觉不适，可平卧，无发热、心悸、大汗，查体心前区无新发杂音，双肺未闻及干湿啰音，四肢暖，复查血常规较前无明显变化。

 

值班医生仍不放心，约急诊床旁超声心动图提示室间隔及左室前壁中下段、心尖部无运动，左室舒张末内径50 mm，双平面左室射血分数45%，左室侧壁及心尖部少量心包积液，深度约3 mm，下腔静脉宽度正常高限，吸气变化率约50%。予继续观察。

 

夜间患者床头抬高20°安静入睡，但心电监护提示心率仍进行性升高，到清晨（PCI术后36小时）达到135～145次/分，血压进一步降低，脉压差减小，85～95/70-80 mmHg，复查血红蛋白较前无变化，cTnI继续降低，NT-proBNP较前无明显变化。

 

患者有轻微胸闷，平卧时干咳需抬高床头45°，查体可见颈静脉充盈。医嘱暂停清晨低分子肝素注射，急诊复查床旁超声心动图：左室侧壁心包积液深约6 mm，心尖部心包积液深约9 mm，下腔静脉增宽，吸气变化率小于50%，余测量较前无明显变化。

 

考虑心包填塞，予床旁超声引导下于心尖部行心包穿刺引流，引流出不凝血性心包积液20 ml后患者心率由140次/分降至125次/分，血压回升。

 

予持续心包引流约250ml血性液体后患者心率恢复至90～100次/分，血压100～110/60～70mmHg，心包积液红细胞压积38.5%。

 

予停用低分子肝素，继续双联抗血小板治疗，心包引流明显减少，夹闭引流管观察2天，心率血压无明显变化，床旁超声未见新发心包积液后拔除心包引流管。7天后患者带药出院。

心得体会

在冠状动脉介入技术高度发展并广泛普及的今天，急性ST段抬高心肌梗死仍然是心血管疾病的主要死亡原因。这类患者即使早期完成了血运重建治疗，在急性期仍有发生多种并发症的可能，包括心原性休克、恶性心律失常及各种机械性并发症等。

 

此例年轻患者突发胸痛，心电图明确提示为前壁ST段抬高心肌梗死，虽然到医院后接受了最快的血运重建治疗，但是犯罪血管为前降支近段，监测血清肌钙蛋白峰值水平显著升高，提示坏死心肌面积大，是发生各种心梗后急性并发症的高危人群。

 

在本例的诊治过程中最值得一提的是值班医生的细心和敏锐的观察力，及时注意到患者在心梗后1天心率血压的细微变化。急性心肌梗死后出现心率增快，血压下降，应该考虑心源性休克、心脏机械并发症、容量不足以及心包积液等可能，此外还应除外如发热、感染、消化道出血等并发症。

值班医生不仅发现了心率血压的细微变化还给予了充分重视，按照上面的思路回顾了患者日间病情变化，重复查体和关键实验室检查，进行了初步的诊断和鉴别诊断，使得患者在数小时后病情突然加重时能够迅速找到原因并进行正确干预。

心包积液虽是心肌梗死后不太常见的并发症，但是心梗后出现中到大量心包积液或心包填塞患者的病死率是无心包积液患者的5倍。

研究显示，心梗后早期出现的心包积液几乎全是血性，最常见的病因是急性或亚急性左室游离壁破裂，其他原因还包括心力衰竭或心包炎合并抗凝抗血小板治疗相关的出血以及极少的冠状动脉介入治疗相关出血。

本例患者根据心包积液的红细胞压积水平和心肌梗死的情况考虑为亚急性心室壁坏死心肌裂隙样破裂可能性大。虽然心包穿刺时超声所见心包积液量仅为少到中量，但是由于进展较快，临床仍然出现了心包填塞的征象，如心率快、血压低、脉压减小、颈静脉充盈和下腔静脉增宽，心包穿刺引流后患者心率血压的反应也印证了心包填塞的诊断。

心梗早期出现心包填塞的患者部分经过及时的心包穿刺引流，停用抗凝药物，病情会趋于稳定，少部分经过上述处理心包填塞不能缓解甚至进展为电机械分离则需要在持续心包引流的同时行急诊手术治疗，病死率显著增高。

本例患者的诊治经过提醒我们心内科值班时仔细而不厌其烦的观察患者的病情变化，尤其是各项生命体征的细微变化并保持高度警觉的重要性，从蛛丝马迹中发现异常并采取措施，帮助我们掌握疾病诊治的主动权。

作者：北京协和医院心内科  郭潇潇