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50年以前我们便知道自体吞噬（autophagy）过程，但自20世纪90年代研究者Yoshinori Ohsumi(大隅良典)发现自噬作用后，自噬在生理学和医学研究中的关键角色和作用才被发现，2016年诺贝尔生理学或医学奖也因此颁给了大隅良典，自噬研究也开始不断攀登新峰。
自噬与许多人类疾病密切相关，正常情况下，通过清除细胞中的这类“垃圾”，自噬充当了垃圾处理和回收系统帮助维持机体健康，而功能失常的自噬则与肿瘤、糖尿病、肝损伤及白血病等一系列的疾病有关联。作为一个潜在的药物靶向信号通路，研究人员正在积极寻求操控自噬来治疗许多的疾病。
在很多肿瘤中，癌细胞其实是受到了很大的应激压力，这些应激压力来自很多方面，例如细胞环境中的过氧化物刺激、细胞核变异，同时细胞之间的接触抑制消失导致细胞分布过密而供氧和能量物质不充分。近年来研究表明，癌细胞在应激环境下会激活细胞内应激压力反应相关的信号通路来维持细胞代谢的动态平衡，通过这种策略可以保持细胞的持续存活。而细胞内的自噬作为一种主动性的细胞应激压力反应方式，对于肿瘤的发展起着重要作用。
2 型糖尿病的发生胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷共同造成的，而线粒体受损是参与胰岛素抵抗和胰岛β细胞损伤的重要环节，研究显示自噬作为一种细胞的自我保护机制，在维持胰岛β细胞结构和功能、改善胰岛素抵抗等方面发挥着重要作用。但自噬在糖尿病领域的研究还处于初步阶段，仍有待进一步深入研究。
肝脏是体内物质代谢的重要器官，自噬能维持肝内细胞代谢及肝组织正常功能，大量研究证明，多种原因如酒精、药物、病毒性肝炎、缺血再灌注等损伤导致的肝脏疾病中，均存在自噬水平的变化，并且其对肝脏疾病的发生发展有重要影响。随着自噬在肝脏疾病中作用的更深入认识，通过调节自噬变化来治疗肝脏疾病将会成为可能。
自噬一方面可以对白血病细胞产生保护作用而维持细胞存活，另一方面可以诱导白血病细胞的凋亡，这种双刃剑作用使得自噬成为白血病发病机制及治疗研究的热点。近日，来自中国科学院上海生命科学研究院的研究发现表明Caspase-3能够通过切割自噬调控因子ULK1（ATG1）激酶调控白血病细胞自噬从而控制AML1-ETO融合蛋白诱导的t(8;21)急性髓系白血病（AML）的发生。因此研究Caspase-3在白血病发生过程中的作用及其可能的分子机制，可以加深对白血病发生过程的理解，从而更好地指导白血病的临床诊断与治疗。
除此之外，自噬还与衰老、心血管疾病等相关，尽管研究不断揭示新的机制，但是有关自噬相关基因的功能和自噬发生机制还有很多问题有待澄清，加深自噬机制的研究不仅具有深刻的理论意义，同时具有非常重要的应用价值。为此，生物谷将举办《第四届自噬与疾病转化医学研究研讨会》，围绕自噬调控新机制，转化医学和自噬与疾病，邀请国内外知名学者、专家做深入探讨，促进学术交流，推动临床转化。
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