其它机制炎症1.CAS临床表现具波动性2.相似的环境下并非均发作3.发作期hsCRP↑强烈提示炎症因素可能参与CAS的发生
血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎性因子的刺激调节酶类基因突变血管平滑肌细胞对常规收缩激动剂呈过度收缩反应血管
内皮细胞结构/功能紊乱代谢紊乱、吸烟等氧化应激血管内皮细胞的损伤NO↓ET↑情绪应激与冠脉痉挛应激：指机体
在受到各种强烈因素（即应激源）刺激时所出现的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，并由此而引起的各种
功能和代谢的改变。应激源：任何达到一定强度的躯体或情绪的刺激，例如创伤、烧伤、感染、中毒、缺氧、环境过冷（过热）、手术、疼痛、
情绪紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动等。情绪应激在心血管疾病的主要机制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经系统功能亢进发怒、悲伤
紧张、敌意怨恨、沮丧应激与冠脉痉挛www.themegallery.com变异性心绞痛处理新策略——应激还是病变？
北京大学人民医院王立群目录处理策略与探讨病例分析变异心绞痛的发生机制变异性心绞痛
的定义、特点、危险因素情绪应激与冠脉痉挛病历摘要患者男、51岁，反复胸闷、胸痛6个月入院。6个月前，患
者晨起穿衣时突然出现紧缩性胸痛，伴冷汗及濒死感，持续3～5min，制动后缓解。此后反复发作，多与体力劳动及情绪激动有关。入院20天
前，晚餐后1h休息出现胸痛频繁发作，每1～2h一次，持续数分钟，共10余次，可自行缓解。当地医院冠造“前降支50%狭窄”，给予丹参
及硝苯地平、辛伐他汀等治疗。患者有明显的焦虑症状：过度紧张、担心、害怕。既往：“高血压”6个月余最高血压190/120mmHg，
硝苯地平30mgqd，血压控制在160-130/80-90mmHg之间。吸烟30年，60支/天，已戒2个月。病历摘要入
院查体：BP128/80mmHg，P72次/分。双肺呼吸音清，未闻及啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无
压痛、肝脾肋下未触及。双下肢不肿。化验血糖、肝、肾功能正常。CHO2.77mmol/lTG1.54mmol/l
HDL0.57mmol/lLDL1.65mmol/l心梗三项：正常病历摘要发作时心电图发作前心电图病历摘要发
作前心电图发作时心电图病历摘要冠脉造影:冠状动脉供血呈左优势型，左主干未见狭窄；前降支近段80%×15mm狭窄，在冠脉
内推注硝酸甘油后为30%狭窄，中段50%～70%×40mm狭窄回旋支及右冠状动脉未见明显狭窄病历摘要病历摘要诊断冠状动脉
粥化硬化性心脏病不稳定性心绞痛（变异性心绞痛）高血压病（药物控制后正常，极高危）焦虑状态
病历摘要治疗：地尔硫卓缓释片（合贝爽）90mgBid单硝酸异山梨酯缓释片（依姆多）90mgQN雷米普利（瑞泰）5mg
QD拜阿司匹林100mgQD氯吡格雷（波立维）75mgQD舍曲林（左洛复）50mgQD劳拉西泮（罗拉）0.5mg
QN变异性心绞痛定义：变异性心绞痛为冠脉痉挛性心绞痛（CSA）的一种，是指冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，导
致冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流灌注支配的心肌区域产生透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高，临床上出现缺血性胸痛症状
。冠脉一过性痉挛冠状动脉痉挛冠脉管腔（完全/几乎完全）闭塞症状心绞痛心肌梗死心律失常猝死心电图
ST段抬高（透壁性缺血）ST段压低（心内膜下缺血）冠状动脉痉挛的特点Textinhere冠状动脉痉挛多
发于病变冠脉少发于正常冠脉闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移)单冠脉的主支/分支单冠脉多
个节段多冠脉同时痉挛少发生率前降>右冠>回旋>对角支和后降支（正常冠脉）右冠最多其次为前降支心电图演变缺血期S
T段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数<常规ST段抬高的导联数
可能是冠脉分支痉挛。458796持续时间几十秒至20-30min（短暂多见）发作时间定时性周期性
年龄年轻化321变异型心绞痛的特点A.无发作心电图无ST段改变B.6min后,心绞痛，二度
房室阻滞，II,III,aVF,andV5-V6导联ST段抬高下壁导联多见多为女性（<50Y）正常冠脉（右冠多见）
2型前、侧壁导联多见多为男性冠脉硬化1型分型发生基础性别ECG(ST段抬高)后果缺血时可伴窦缓、房室阻滞
，一般不发生心肌梗死缺血时伴有室性早搏,短阵室速或室颤,可发展成心肌梗死变异型心绞痛特点AB危险因素内因吸烟
饮酒→镁缺乏（镁剂？）代谢异常：脂、糖→氧化应激相关？夜间：副交感神经兴奋？→内膜损
伤→诱发血小板局部聚集→释放缩血管活性物质外因遗传因素:日本>欧美诊断方法临床表现
心电图冠脉造影激发试验心脏核素变异性心绞痛的诊断方法心绞痛多发生在静息时（特别是
夜间和凌晨）持续数分钟到20min过度通气可以诱发钙拮抗剂可以缓解闭塞性(
透壁性/ST段抬高)冷加压试验过度换气试验麦角新碱试验乙酰胆碱
试验铊心肌灌注造影冠脉痉挛时：缺血区核素灌注不足性缺损。痉挛缓解后：心肌灌
注可好转。正常(硬化)冠脉一过性狭窄/闭塞狭窄/闭塞自行(或使用扩管药物)迅速消失临床表现心电图
冠脉造影激发试验心脏核素发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;缓解时ST段迅速恢复正常
ST段T波QRS波心律失常各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤ST段明显抬高前T波幅
度增加有时发作较轻者仅有T波高尖发作时：R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小变异性心绞痛的心电图特点心绞痛的发生
机制冠脉痉挛冠脉血栓心肌耗氧↑心率↑心肌收缩力↑心室肌张力↑冠脉硬化心肌供氧↓心肌缺血
缺氧心绞痛刺激神经末梢乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积冠状动脉痉挛机制12345炎症血管平滑肌细胞的收缩反应性增
高血管内皮细胞结构和功能紊乱神经机制：自主神经功能失衡体液机制:舒张/收缩血管物质失平衡自主神经对心脏的调节C
ontentTitle+++体液机制对血管的调节花生四烯酸膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收
缩、血小板聚集TXA2合成酶PGI2合成酶（血小板）（内皮）++--磷酯酶环加氧酶TXA2PGI
2ETEDRF前列腺素(PG)代谢体液平衡调节血管口径冠脉口径调节的平衡四个平衡冠脉口径TXA2/PGI2ET/
EDRF交感/迷走α受体/β受体交感+/α受体+/TXA2/ET冠脉收缩迷走+/β2受体+/PG
I2/EDRF冠脉舒张神经机制：自主神经功能失衡NE应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）寒冷刺激剧烈运动
交感神经+夜间迷走神经+节前纤维→ACh毒蕈碱受体+交感节后纤维→NEαβ冠状动脉舒张冠状动脉收缩β受体阻滞剂-体液机制血小板与前列腺素（PG）血管内皮素（ET）冠脉硬化血流淤滞血小板聚集TXA2↑内膜合成PG↓内皮损伤PGI2↓内膜合成ET↑心肌缺血ET受体密度↑ET↑强烈缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡冠脉痉挛www.themegallery.com |
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