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戒了肉痛风就能好吗?真凶每天都还潜伏在你身边!

2017-11-21  快乐的合欢

“油腻”这个词儿,突然特别火。当它被用来形容那些身体和思维都逐渐迟缓的中年男女,整个世界都表达出极强的共鸣。


人到中年,又胖又绝望,少年时称霸一方的英雄梦,说醒就醒了。


不过也有个好消息。虽然大多数的人成就可能无法青史留名……但至少,我们还可能和全球知名人物“同病相怜”啊。


比如说,痛风


我男神杰拉德莱托(Jerad Leto),46岁,奥斯卡影帝,摇滚乐队主唱。有名有才有钱有颜,但他却经常与帕瓦罗蒂、亨利八世、维多利亚女王……一起荣登另类的榜单:痛风病患者名人榜


最近上映的《银翼杀手2049》,著名痛风患者Jerad Leto在片中饰演仿生人公司大BOSS


痛风这种疾病的名称里,含有个“痛”字,那不是随便叫着玩的。它是一种发作起来非常疼痛的关节炎。国内一位著名学者因为不堪忍受,曾直接请医生帮他截掉一个脚趾头。


痛风,也叫高尿酸血症(Hyperuricemia),血液中无法正常代谢的尿酸,会形成针尖状的结晶体沉积在关节内或关节附近,聚集到一定程度原地“爆炸”。


俗话说,冰冻三尺非一日之寒,这种沉积的无症状潜伏期可以长达十几年到数十年。也就是说,在第一次发作之前,他可能已经患有高尿酸血症很多年了。


如果家里有得痛风病的长辈,那你可能已经发现:他能把“痛风患者饮食指南”背得比“九九乘法口诀”更顺。逢年过节的餐桌上,凡是肉类,他都不会伸筷子。


然后,这样清心寡欲年复一年,痛风并没有好转。


这种传统“痛风患者饮食指南”有很多版本,但中心思想差不多都把各种食物类别,按照不同嘌呤含量分成三六九等,建议含量多的少吃,含量少的可以吃。


咱们今天,来聊聊通过控制嘌呤的摄入,是否有助于缓解高尿酸血症。


虽然,你可能已经在那些饮食清淡的亲友身上观察到了“并无卵用”的结论,但依然可以一起层层剥茧,了解背后的真相。

 


少吃肉?没什么用

 

就像中学时解过的那些应用题一样,我们先来看下已知条件:


1,引起痛风的尿酸是嘌呤(purine)在体内代谢的产物。
2,肉类中——尤其是内脏、海鲜等富含嘌呤。


以上两点,“痛风患者饮食指南”说的都对。

 

那么,他们又错在哪儿呢?错在“吃啥补啥”的简单思维。我们仔细推敲一下,就可以发现这个推断站不住脚:


挑战“吃啥补啥”的第一条理由,是一个反例:有研究发现,吃菠菜等富含嘌呤的蔬菜并不影响身体尿酸水平。这与“吃富含嘌呤的食物体内尿酸就高”的说法,完全矛盾【1】。


在逻辑上,反例的意义是:只要世上存在一只黑天鹅,“天鹅都是白色的”就无法成立。


其次,人体内只有20%~30%的嘌呤来自于膳食摄取,其他70%~80%由人体自行合成。已经有研究显示,仅靠大量摄取富含嘌呤的食物不可能触发痛风发作【2】。


事实上,有研究者观察到,痛风发作后,体内的尿酸水平经常会回落到正常水平,而已经戒掉肉类等富含嘌呤食物的痛风患者还是会反复发作,可以推测摄取肉类在触发痛风发作过程中并不扮演主要角色【3】;


最后,这个推断与实际观察不符。


美国著名科普作家,《我们为什么会变胖》(Why we get fat),《好卡路里坏卡路里》(Good Calories Bad Calories)的作者Gary Taubes在一篇关于痛风的科普文章中提到【4】:


早在1984年,就有一个名叫Irving Fox痛风专科医生经手大量临床案例后表示:“因为收效甚微,无嘌呤饮食(purine free)不再被采纳为痛风治疗意见。”


而近期美国一项统计表明,即使是素食者,体内的嘌呤含量也只比吃普通饮食的美国人低10%~15%,这个程度不足以从高尿酸恢复到正常水平,也没有证据显示痛风患者采取素食能可靠地减少痛风发作次数。


以上事实告诉我们这样一个道理:靠控制嘌呤摄入来缓解痛风,没用。

 

罪魁祸首

 

祸不单行,就在控制嘌呤摄入无效的同时,近几十年来不仅患痛风病的人数急剧上升,而且患者呈现年轻化趋势。


在美国,将近6%的美国男性进入50岁后会患上痛风,70岁及以上的美国男性中患病人数超过10%;60岁后的美国女性患病人数超过3%——差不多是25年前的两倍,是上世纪50年代的5~6倍【5】。


我国的趋势也大致如此:患病率逐年上升,患者平均年龄逐渐下降【6】。

 

既然肉的嫌疑没那么大,这背后又是怎么回事儿呢?


来看一组数据:


18世纪,西方人平均每人每年消耗4磅糖(约1.8公斤);19世纪,18磅(约8.2公斤);20世纪,增加到90磅(约41公斤),2013年的统计数据,每人每年糖的平均消耗量达到了180磅(约82公斤)!【7】


1967年是标志性的一年,这一年,人工合成甜味剂高果糖玉米糖浆(HFCS, High Fructose Corn Syrup)被发明,果糖(fructose)含量高达42%~55%!由于价格低廉、便于加工等优点,HFCS用量越来越大,几乎所有的加工食品中都会用到,尤其是以可乐、雪碧为代表的软饮料,果糖含量达到65%!


2011年,由波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士牵头的一项长达12年、共有46000名无痛风病史的男性参与的痛风病研究结果显示,与那些每个月仅喝一次软饮料的人相比,每周喝5、6次软饮料的人患痛风的概率增加29%,而每天喝两次及以上软饮料的人患痛风的概率高达85%【5】。


其实,研究者们很早就怀疑是果糖导致了痛风,1972年发表的论文中就有相关论述【8】。

 

可惜,早在上世纪60年代,大家还没有彻底搞懂痛风病因的时候,治疗痛风的药物别嘌呤醇(allopurinol)就诞生了——医学界迅速失去了对痛风进一步研究的兴趣。

 

与此同时,从70年代开始,食品巨头们开始泛滥地在加工食品中使用玉米糖浆,由于利益相关也大力阻挠对果糖不利的研究为公众所知。(看看高糖企业是如何买通专家,操控舆论的

 

那为什么说果糖而不是其他糖类引起了痛风呢?这就要从果糖独特的代谢过程说起。

 

大脑不会觉得饱,我们就一直吃吃吃


卡路里计算无用一文中我们提到过,下丘脑是大脑负责管理饥饿反应的部分。当人体摄入食物时,在下丘脑中会建立起一条代谢反应路径。


这个过程很复杂,我们只介绍一个关键角色malonyl-CoA(丙二酰辅酶A)在其中所起的作用。这种酶负责管理进食行为和总体能量动态平衡,是一种非常重要的中介酶。简单地说,它可以阻止脂肪酸氧化分解为二氧化碳和水。


因此当malonyl-CoA水平高的时候,人体就收到信号,脂肪储备足够了,可以停止进食了;反之,信号则是需要进食。


在葡萄糖的代谢反应过程中,有一个称作PFK-1(磷酸果糖激酶-1)的催化反应促进malonyl-CoA的分泌。


但是!在果糖的代谢反应过程中,这一重要的催化反应被绕过了,即使一直摄入果糖,大脑也不会觉得饱,我们就会一直进食,摄入远超人体需要的能量,引起肥胖。因此痛风患者经常也患有肥胖症。



你问了,说了半天还没说到尿酸过高哪。别着急,这就来了。

 

果糖会让肝脏一直消耗ATP,产生大量尿酸

 

因为果糖代谢在肝脏中也绕过了上述催化反应,ATP(三磷酸腺苷)就会一直消耗,直到耗尽。【10】


ATP的作用是什么呢?它会在果糖激酶(fructokinase)的作用下产生ADP(核苷酸),ADP进一步代谢为各种嘌呤基(purine substrate)。ATP的快速消耗也刺激了AMP(腺苷酸脱氨基酶)的分泌。综合作用的后果就是:尿酸大量产生。



一句话总结:

果糖会让大脑一直觉得饿,不停地吃,身体变胖;

果糖会让肝脏一直消耗ATP,产生大量尿酸。


果糖还使尿酸排出减少


顺着前面的故事接着讲:高尿酸水平会导致内皮供能紊乱(endothelial dysfunction),以及降低内皮型一氧化氮(NO, nitricoxide)的生物利用率。


NO是一种重要的胰岛素中介,果糖摄入抑制NO释放,会造成血液中胰岛素浓度升高,甚至造成胰岛素抵抗(insulin resistance)。


早在1991年,Gerald Reavan就发表论文指出,胰岛素抵抗和高胰岛素血症(Hyperinsulinemia)会影响肾脏排出尿酸的功能,反过来使体内尿酸水平升高【11】,前文提过的波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士也证实了这一点【5】。因此,尿酸水平高和胰岛素水平高,两者是相互恶化的关系。


看到这里,你明白了吗?果糖才是导致痛风的罪魁祸首。还敢再喝可乐、雪碧吗?吃饼干、蛋糕、薯片等加工食品也会摄入很多果糖哦。



另外,还有两个重要补充:


酒精(乙醇)在体内的代谢过程与果糖非常类似【12】,因此经常饮酒的人也容易患痛风


抽烟使体内血红细胞活力减弱,运输胰岛素的能力更差,因此抽烟也对痛风有影响


痛风不仅仅是一种很痛苦的关节炎,它还跟很多新陈代谢综合症密切相关,比如肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压等。【13】

 

老人家不敢吃肉,但特别爱喝可!乐!

 

如果你认真读了以上的分析,多余的话已经不用我再重复啦:尽可能少吃糖,尤其是限制果糖摄入。



2014年3月,世界卫生组织(WHO, World Health Organization)推荐的标准是“每日来自于糖的卡路里摄入不超过总卡路里的5%”,相当于差不多6茶匙糖——20克左右【7】。


不说可乐等传统软饮,根据央视前段时间披露的一项调查显示,现在非常流行的奶茶,平均每杯含糖33克,标明“无糖“的每100毫升也含有3.3克糖,有些口味含糖量甚至达到60克以上,简直是害人精。


央视曝光奶茶高得惊人的含糖量


除了尽量不喝含糖饮料,不吃加工食品,也不应该抽烟喝酒,果糖含量高的水果不要超过每天一个。


如果已经得了痛风,减少碳水化合物的摄入,增加维生素C的摄入会很大程度地缓解病情。记住,可以吃肉的哈。


文章刚开头的时候,坐我对面的同事告诉我他年过80的姥爷就是痛风患者,说,老人家不敢吃肉,特别爱喝可!乐!


现在,他表示,一定要把这篇文章读给姥爷听。也希望这篇小文能帮助大家远离痛风。


参考文献:
【1】Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. “Purine-rich foods, dairy and protein intake, and therisk of gout in men”. N Engl J Med 2004;350:1093–103.
【2】Pascal Richette, Thomas Bardin,“Purine-rich foods: an innocent bystander of gout attacks?”, Ann Rheum Dis September 2012 Vol 71 No 9
【3】WakoUrano et al., “The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acidconcentrations during acute gouty arthritis”,The Journal ofRheumatology September2002, 29 (9) 1950-1953;
【4】Gary Taubes, “Gout:: TheMissing Chapter from Good Calories, Bad Calories”,2009(https://tim.blog/2009/10/05/gout/#comments)
【5】Young Hee Rho,  Yanyan Zhu, Hyon K. Choi, “The Epidemiology of Uric Acid andFructose”,Semin Nephrol. 2011Sep; 31(5): 410–419.
【6】中华医学会风湿病学分会,“2016中国痛风诊疗指南”,中华内科杂志,2016,55(11) : 892-899.(http://www.emedicine.org.cn/CN112138201611/918474.htm)
【7】https://goutandyou.com/sugar-fructose-high-fructose-corn-syrup-and-gout/
【8】Fox IH, KelleyWN. Studies on the mechanism of fructose-induced hyperuricemia in man. Metabolism: Clinical and Experimental. 1972;21(8):713–721.
【9】Michael W King, “Fructose Metabolism”(http://themedicalbiochemistrypage.org/fructose.php)
【10】 TakahikoNakagawa et al., “Fructose-induced hyperuricemia as a causalmechanism for the epidemic of the metabolic syndrome”,Nature Clinical PracticeNephrology, January 2006
【11】  Facchini F et al, “RelationshipBetween Resistance to Insulin-Mediated Glucose Uptake, Urinary Uric AcidClearance, and Plasma Uric Acid Concentration”, JAMA,December 4, 1991, vol. 266, no. 21, 3008-3011
【12】  https://www.metaboliceffect.com/glucose-alcohol-or-fructose-which-is-most-poisonous/
【13】  Duk-Hee Kang, Sung-Kyu Ha, “ Uric Acid Puzzle: Dual Role asAnti-oxidantand Pro-oxidant”,Electrolyte BloodPress. 2014 Jun; 12(1): 1–6.
【14】  https://paleoleap.com/gout-forget-purines-skip-sugar/




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