JClinElectrocardiol，2013，Jun.22．No.3
正常成人T波在Ⅰ、
Ⅱ、V
3
～V
6
导联直立，aVR
导联倒置，aVL、Ⅲ、V
1
导联
直立或倒置。1991年，
Walder和Spodick首先提出
了全导联T波倒置（globalT
waveinversion）这一心电图
新概念，他们在连续30000
帧心电图中发现100例患
者全导联T波倒置。
一.全导联T波倒置的定义及心电图表现
1.定义
狭义概念指常规12导联体表心电图中除aVR
导联之外所有导联的T波倒置。广义概念还可包括
下列情况之一：①V
1
导联T波直立；②Ⅲ导联T波直
立但aVF导联T波倒置；③aVL导联T波直立但Ⅰ
导联T波倒置。
2.心电图表现
（1）广泛导联的T波倒置：详见定义。
（2）全导联T波倒置时，额面QRS电轴在正常
范围内，而额面T电轴处在-100°～-170°之间，
位于第四象限。
（3）绝大多数患者的倒置T波呈双肢对称性，极
少服用洋地黄者可为非双肢对称性全导联T波倒置。
（4）QT间期及QTc间期延长。对称性T波倒置
者QTc延长较非对称性者更显著些（0.507±0.074s
vs.0.433±0.095s）。尽管全导联T波倒置患者的
QTc间期延长，但QT离散度在正常范围内。
（5）可与右束支阻滞及左室肥大共存。束支阻滞
T波倒置的一般特点是非对称性，而在Walder等报
道的100例全导联T波倒置中完全性右束支阻滞患
者5例中4例为对称性T波倒置（另1例正服用地
高辛），不完全性右束支阻滞6例中4例为非对称性
T波倒置（另2例分别为急性心肌梗死和急性脑血
管意外）。这组患者中36%符合左室肥大的心电图电
压标准，其中15例为非对称性T波倒置，21例为对
称性T波倒置。
二.发生机制
全导联T波倒置的发生机制尚不清楚，推测与
以下因素有关：①各种原因引起的复极向量异常：正
常时，T电轴与QRS电轴方向大致相同。全导联T波
倒置时，额面QRS电轴在正常范围内，而T电轴处
在-100°～-170°之间，位于第四象限，与正常复
极方向完全相反。对称性T波倒置常属于原发性T
波改变（如对缺血、代谢异常或其它细胞或细胞膜损
伤尚不足以引起QRS波改变时的一种反应）或T波
记忆。非对称性T波倒置则通常被认为是继发性（是
对QRS波改变的一种反应，例如室内传导异常时的
T波改变）；②神经内分泌异常：儿茶酚胺过度激活
后引起的心肌顿抑；③伴有遗传基础：属于先天性离
子通道病（主要是钾通道）等。
三.临床意义
1.全导联T波倒置患者中女性占绝大多数
Walder等报道的100例患者中82例为女性，机
制不清。流行病学资料表明，各个年龄组女性的ST-T
异常的发生均较高，其可能原因包括：体位的影响、过
度通气、二尖瓣脱垂引起的左室壁运动异常、焦虑情
绪、无明显冠脉病变的心肌缺血、氧合血红蛋白的解
离异常及小血管病变，还可能有激素的影响。
2.全导联T波倒置是一种非特异性心电图表现
其可能病因包括急性心肌梗死、应激性心肌病、
肺栓塞、急性脑血管病、嗜铬细胞瘤、心肌炎、心包
炎、心脏转移瘤、肥厚型心肌病、糖尿病性心肌病、电
解质紊乱及电休克治疗之后等情况，需要结合临床
进行鉴别。在此介绍几种常见情况。
（1）急性心肌缺血及心肌梗死：左主干严重狭窄
或左前降支闭塞引起的急性心肌缺血导致心肌梗死
或顿抑，广泛累及左室前壁（使V
2
～V
6
、Ⅰ、aVL导联
T波倒置，图1），同时伴有心肌坏死标志物的升高。
在Walder报道的一组100例全导联T波倒置患者
中28例经临床证实为急性心肌梗死，其中20例未
服用地高辛中19例为对称性T波倒置，5例服用地
全导联T波倒置
北京大学人民医院王立群
168··
临床心电学杂志2013年06月第22卷第3期
高辛者中4例为非对称性T波倒置。
（2）肺栓塞：严重的肺栓塞右室受累显著，T波倒
置主要出现于右侧胸前导联或右侧胸前导联为著，一
般不伴ST段上抬（V
1
和Ⅲ导联T波倒置程度较深），
多伴有右室负荷过重的表现S
ⅠQⅢTⅢ
或S
Ⅰ
>0.1mV、
RBBB、顺钟向转位等变化。心电图上肺栓塞的最早期
改变是胸导联T波倒置（68%~75%），且与栓塞程度
有良好的相关性。T波倒置最常见于V
1
~V
3
导联，也可
累及V
4
、V
5
导联，10%左右累及V
5
导联，T波呈对称
性倒置。肺栓塞诊断易被忽视，全导联T波倒置时亦
需要考虑此诊断。可通过放射性核素肺通气/灌注显
像、增强CT、磁共振血管造影、超声心动图及血浆二
聚体测定等检查助诊。
（3）应激性心肌病：也称心尖球囊综合征，是表
现为急性冠脉综合征的可逆性左室心尖部及左室侧
后壁运动异常。在绝大多数患者的心电图中可观察
到ST段抬高，24~40h后出现广泛的对称性T波倒
置，QT间期延长。伴轻度肌钙蛋白升高。其心电图表
现难与急性心肌梗死相鉴别。其诊断主要标准除心
电图表现外还包括：①一过性左室室壁运动障碍（主
要累及心尖部和/或心室中部），其范围超过单支冠
脉分布区域；②室壁运动异常不是由闭塞性冠脉病
变所致；③排除嗜铬细胞瘤及心肌炎。
（4）急性脑血管病：在蛛网膜下腔出血及缺血性
脑卒中之后常出现心电图异常及左室功能不全，这
主要是神经心源性心肌顿抑所致，有人称其为神经
源性应激性心肌病。其心电图表现为QT间期延长、
ST段抬高、对称性T波倒置。2/3严重蛛网膜下腔出
血者伴轻度肌钙蛋白的升高。其超声心动图可见心
室基底部及中部室壁运动低下，可与心尖球囊综合
征相鉴别。室壁运动障碍范围不符合冠脉分布区域，
而与急性心肌梗死相鉴别。
3.预后意义
全导联T波倒置不增加死亡风险，少数能继发
尖端扭转型室速。Walder和Spodick对118例全导联
T波倒置患者平均随访33.9±37.3个月，发现患者长
期生存主要取决于基础疾病的发展过程，恶性状态、
使用地高辛或有房颤的患者预后差。服用地高辛者
的QT间期及QTc间期较短是预后不良的征兆。虽
然心电图上有广泛的QT间期延长，但因急性心律失
常所致猝死的危险性并未见上升，可能与其QT离散
度有限有关。
全导联T波倒置是一种特征明显但病因非特异
的心电图表现，需要重视其临床意义，对其进行认真
的鉴别诊断。
参考文献
1WalderLA,SpodickDH.GlobalTwaveinversion.JAmColl
Cardiol,1991;17:1479-1485.
2DesalSA,MehrokS,SpodickDH.GlobalT-waveinversion:
LimitedQTdispersiondespiteQTcprolongation.ClinCardiol,
1999;22:655-657.
3WalderLA,SpodickDH.GlobalTWaveInversion:Long-Term
Follow-Up.JAmCollCardiol,1993;21:1652-1656.
4GlancyDL,RochonBJ,IlieCC,etal.GlobalT-waveinversionin
a77-year-oldwoman.Proc(BaylUnivMedCent),2009;22:81-82.
5王洁,吕田.胸前导联T波倒置的肺栓塞临床分析.综合临床医
学,1992;8:182-183.
6赵晖,徐秋萍.心电图在急性肺栓塞诊治中的应用.心电学杂
志,2006;25:82-84.
作者简介
王立群，医学博士，北京大学人民医院心内科主
治医师。主要从事心内科临床工作，研究方向为：晕
厥的诊断及治疗、心律失常的诊断与治疗。现任中医
图1全导联T波倒置的心电图
患者女、77岁。诊断为急性心肌梗死。冠造显示左主干远端受累并累及前降支和回旋支开口存在
重度狭窄。本图为患者入院15小时记录的心电图
169··
JClinElectrocardiol，2013，Jun.22．No.3
药生物技术协会心电学技术分会委员、《心电图杂志
（电子版）》副主编，《临床心电学杂志》编委。主译《疑
难心电图快速诊断与分析》《心脏机械电反馈与心律
失常》，参编、参译心律失常及心电学书籍二十余部，
发表学术论文30余篇。2005年获“中国杰出心电学
工作者奖”。
尼加拉T波（NiagaraT
wave）是由美国哈佛医学院
HurstJW教授于2001年命
名的，是指脑血管意外等患
者出现的一种特殊形态的
巨大倒置T波，因与交感神
经过度兴奋有关，亦称交感
神经介导性T波。尼加拉T
波最早曾被称为脑型T波
或神经源性T波，其形态特
异，但相关临床谱较广。
一.尼加拉T波的流行病学
一项心电图流行病学研究显示，住院患者巨大T
波倒置的发生率为0.22%，其中冠心病、左室肥厚及
冠心病合并左室肥厚者占85%，而脑血管意外仅占
4%。尼加拉T波的流行病学资料多数集中在脑血管
疾病患者的统计资料，其发生率各研究报道不一。国
外有研究显示蛛网膜下腔出血患者中，近14%~25%
出现T波倒置。而脑出血患者中，16%～43%有T波
倒置。小样本中枢神经性疾病患者的统计资料显示，
尼加拉T波发生率为2.5%。
二.尼加拉T波的心电图表现
尼加拉T波的典型特点是巨大倒置畸形T波和
QTc间期延长。①巨大倒置T波：倒置T波的振幅多
数>10mm，部分可达20mm以上。倒置T波常出现在
中胸及左胸V
3
~V
6
导联，也可出现在肢体导联。而在
aVR、V
1
、Ⅲ导联可能存在宽而直立的T波；②T波宽
大畸形：T波前肢和ST段融合，与T波后肢和隐匿、
倒置的U波部分或完全融合。T波多呈不对称倒置。
T波的开口及顶部都增宽，T波最低点常呈钝圆形；
③QTc间期显著延长：均数延长在29%以上；④部分
出现大的U波，振幅常>1mm；⑤T波演变迅速，多数
随临床病情改善后持续数日自行消失；⑥可伴有ST
段改变和快速性室性心律失常。
三.尼加拉T波的发生机制
1.神经源性学说
中枢神经系统与心脏植物神经系统密切联系，并
影响心电图变化。动物实验研究显示，分别刺激左、右
下丘脑及星状神经节可引起T波振幅增加和减低。动
物实验及临床研究证实，大脑岛状皮质损伤与蛛网膜
下腔出血后异常心脏节律和局灶性心肌损伤有关。
2.交感风暴学说
目前多数研究支持尼加拉T波的发生与交感神
经过度兴奋有关。动物实验及临床研究发现，全身或
心肌局部儿茶酚胺大量释放与心电图异常相关。当
发生脑源性及其他原因介导的交感风暴时，大量儿
茶酚胺释放入血，刺激下丘脑星状神经节引起巨大
倒置T波和QT间期显著延长。同时，过量的儿茶酚
胺刺激可引起心外膜冠状动脉痉挛，引发广泛普遍
的心肌缺血和缺血后心肌顿抑，使心外膜复极延长。
另外，过量的儿茶酚胺还可直接作用于心室肌，使心
肌复极过程明显受到影响。
3.心肌损伤学说
出现尼加拉T波的脑血管意外患者中，有些患
者血清心肌损伤标志物增加，同时心室壁运动异常。
SAH患者尸检中，少数发现心内膜下心肌坏死，提示
心肌发生功能性改变的同时，可伴有不同程度的心
肌组织的器质性损害。研究认为蛛网膜下腔出血患
者心肌损伤与心肌内交感神经末梢释放大量的儿茶
酚胺引起心内膜下收缩带坏死及心室肌内功能性交
感神经去神经变化有关。
4.其他
最近研究发现皮质激素的升高与动脉瘤性蛛网
膜下腔出血患者术后最初4天心电图异常有关。清
晨升高的皮质激素促使冠状动脉易于痉挛。
四.尼加拉T波的临床意义
1.常见疾病
（1）中枢神经系统病变：包括脑出血、蛛网膜下
尼加拉T波
哈尔滨医科大学附属第一医院曲秀芬
170··
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