心肌水肿致孤立性T波改变王立群北京大学人民医院1982年,荷兰学者Wellens首次发现有一组高危不稳定型心绞痛患者,以胸前导联T波对称
性深倒置伴QTc间期延长且呈动态演变,而通常不伴ST段偏移为心电图主要特征,并认为其实质是由于粥样硬化性左前降支近段的次全闭塞
所致,应尽早行冠脉介入治疗。后来,有学者称此类患者的表现为“Wellens综合征”,2009年AHA/ACC/HRS心电图
标准化解析建议:将其归为心肌缺血后T波改变。而Wellens样心电图表现也见于其他心脏疾病和中枢神经系统疾病等,本文结合国外报道
,概述其可能机制。一.Wellens综合征的临床与心电图特征1.心绞痛症状与心电图改变呈非同步性Wellens综合征患者通常近期
有心绞痛发作,其心电图改变出现在胸痛的缓解期,与心绞痛症状非同步出现,而容易被忽视。2.心肌生化标记物正常或仅有轻度升高大部
分患者正常,少部分升高者属于非ST段抬高型急性心肌梗死。3.影像学检查部分Wellens综合征患者出现左室前壁运动障碍,但在数
天或数周内恢复正常,心脏磁共振延迟成像(MRI)检查可发现小范围的心肌梗死。4.冠脉造影多数为前降支近端高度狭窄,并伴有侧
枝循环。5.心电图特征(1)T波呈双支对称性深倒置,通常大于2mV(主要在V2、V3导联,少数可累及V1、V4~V6导联
),少数可正负双向(主要在V2、V3导联)。(2)倒置或双向的T波在数h至数周(通常2~4周)内可以恢复直立。(3)
伴QTc间期延长。(4)无QRS形态改变及明显ST段偏移。二.Wellens样心电图改变的可能机制如今,在急性冠脉事件之后出
现的一过性、T波深倒置,已被解释为缺血诱发的,是可逆性心肌功能障碍的心电图标志,通常与急性冠脉综合征相关。然而Wellens
样心电图表现的发生、动态演变和转归,也可见于不同的临床情况如:心包炎、心肌炎、心肌挫伤、左室心尖球囊综合征(或应激性心肌病)
、中枢神经系统疾病(蛛网膜下腔出血、硬膜下出血、急性脑血管意外)、胰腺炎以及胆囊炎等。尽管Wellens样心电图表现主要与左前
降支粥样硬化性次全闭塞有关,但也可见于其它情况。但是,无论是缺血还是非缺血性所致,都有一个共同的临床特征,就是伴有可逆的左
室功能异常(心肌顿抑)。导致这些心电图表现的心肌收缩力机械受损的病理生理机制需进一步研究阐明。2010年,Vago等报道了1
例30岁专业足球运动员在胸部钝伤之后,心电图胸前导联呈现T波深倒置等Wellens样心电图改变。除此,在对比增强心脏磁共振成像
检查中发现,该患者左心室心尖间隔下段局部轻度运动功能减退,心肌密度增强,根据快速自旋回波序列T2加权成像提示为心肌水肿。值得
注意的是,在心电图复极异常消失时复查对比增强心脏磁共振成像,左室运动异常与心肌水肿也随之消失了。2011年,Migliore
等也报告4例患者ECG表现为动态改变的前胸导联对称倒置伴QTc间期延长(即Wellens样心电图改变),2例心肌缺血(1例
心肌桥、1例冠脉夹层),1例胆囊炎,另1例为心尖球囊综合征。在这些患者急性期期间,ECG前胸导联T波倒置、QTc间期延长,
同时,还有节段性左室功能异常而MRI显示节段性异常区域的心肌水肿。随访6～8周,上述表现均消失。因此,心肌水肿的发展和消失
可能是Wellens样心电图表现的基础,Migliore等认为心肌水肿才是心电图复极异常的基础而不是心脏收缩异常所致。尽管复极异
常与左室心肌水肿之间的基础病理生理机制尚未确定,但可以推测间隙水肿,增加心肌复极的不均质性,包括跨壁(在心内膜与心外膜之间
)或区域性(从左室心尖部到基底部)。从这一点来说,值得注意的是,所有Wellens样心电图改变的T波倒置患者也伴随着QT
c间期延长,反映了心室复极延迟。心肌水肿本身具有重要的相应病理生理过程。它会加重左室的僵硬度、减低其顺应性,虽然心肌内水份仅增
加3.5%,但是将会导致心输出量下降40%。而心室内水肿分布不均匀可导致复极异常。裂隙内的静水压增加可以通过压迫毛细血管而加剧心
肌坏死。当心肌水肿慢性化时,将导致心肌结构的进一步改变,最重要的是将引起心肌纤维化。不同情况下出现Wellens''综合征的患者
,在急性期内心肌水肿都会引起短暂的左心室功能障碍。三.利用心脏磁共振成像技术研究心肌水肿的机制心脏磁共振成像使我们能够准确评价心
脏的形态、收缩功能以及血流情况,除此,随MRI的硬件和软件升级,对比增强的MRI通过晚期钆增强造影可以无创性显示不可逆的的心
肌损伤,通过T2加权成像中观察水肿的存在而确认心肌炎症。所以,心脏MRI能提供活体内心肌组织特征的准确信息,在急性心肌疾病中
识别并定量分析非存活的、水肿的、炎症的、浸润或低灌注心肌。相比于超声和CT,MRI主要反映组织的化学成分,而不是组织的半透明度
或反射度。MRI在发放射频脉冲后,质子的松弛特性是组织对比的决定因素。心肌水肿时,质子更加频繁受到自由的水分子束缚而具有更长的
横向松弛时间(T2)。随着技术的最新进展,T2加权MRI对水敏感的特性使得在短暂屏气期间内可以清晰呈现活体心肌的水肿,而无
需使用任何放射线或造影剂。T2加权MRI显示水肿区域的信号密度比远处的心肌更高,因为后者的结合仍然正常而T2信号正常(图1)
。不仅在心肌梗死(不可逆性)时,在严重的一过性心肌缺血时,T2加权成像密度与水肿之间存在密切关系。心肌T2信号密度升高而不
伴任何晚期钆增强可能提示可逆性心肌损伤。心肌水肿是一种非特异性的,并且伴随着急性损伤的不变的病理状态。据报道,心肌T2密度的升
高也见心肌炎等炎症反应、心尖球囊综合征或应激性心肌病,心脏移植的排斥反应。因此,与目前其它成像技术相比,心脏MRI能够提供有
关组织特性的更加精确的信息,包括心肌水肿。但尚无研究阐明心脏MRI心肌水肿与在这些不同情况时心电图表现之间的关系。受技术所限,
T2加权的MRI对血流、心律失常敏感,因其在纤维兴奋与读出信号之间的较长间期内改变了纤维运动的信号。新近报道的T2量化(标测)
能够克服这一局限性,但需要进一步研究评价这项技术临床应用的范围,如整个或局部影响心肌水分布状况。除此,扫描程序也需要进一步
简化和统一,而且MRI后过程及评价程序需要标准化而费时更少。图1心脏磁共振影像A～D.急性期心肌水肿;E～H.随访期心脏磁共振
T2加权显像(箭头指示心肌水肿)综上所述,人们已关注到心肌水肿与心肌功能及存活之间的相互作用的可能机制。不过,对于水肿是如何
影响心脏收缩和舒张功能、长期组织成分、电稳定性,人们了解不够充分。尚无信息表明需要多少心肌损伤在磁共振成像中才能显现心肌水肿,
或临床及生物学因素(如缺血或情绪应激等触发因素的强度及时间)是如何影响得心肌T2改变的幅度、时限和时间过程。但是要有多少心肌发
生水肿才会引发Wellens样心电图表现也还不清楚。因此,上述问题的解决需要利用尖端有效的MRI设备及技术对更多患者进行更长时间
随访研究。参考文献[1]deZwaanC,BarFW,WellensHJ.Characteristicelectr
ocardiographicpatternindicatingacriticalstenosishighinlef
tanteriordescendingcoronaryarteryinpatientsadmittedbecaus
eofimpendingmyocardialinfarction.AmHeartJ,1982,103:730-73
6.[2]SgarbossaEB,MeyerPM,PinskiSL,etal.NegativeTwaves
shortlyafterST-elevationacutemyocardialinfarctionareapowe
rfulmarkerforimprovedsurvivalrate.AmHeartJ,2000,140:385-
394.[3]VerhaertD,ThavendiranathanP,GiriS,etal.DirectT2q
uantificationofmyocardialedemainacuteischemicinjury.JACCC
ardiovascImaging,2011,4:269-278.[4]MiglioreF,ZorziA,Marr
aMP,etal.MyocardialedemaunderliesdynamicT-waveinversion(
Wellens’ECGpattern)inpatientswithreversibleleftventricular
dysfunction.HeartRhythm,2011,8:1629-1634.[5]JoshiSB,Chao
T,HerzkaDA,etal.CardiovascularmagneticresonanceT2signala
bnormalitiesinleftventricularballooningsyndrome.IntJCardio
vascImaging,2010,26:227-232.http://scholar.cnki.net/result.as
px?q=Cardiovascular%20magnetic%20resonance%20in%20the%20diagnosis%20of%20acute%20heart%20transplant%20rejection:%20a%20review[6]ButlerCR,ThompsonR,HaykowskyM,etal.Cardiovascularmagneticresonanceinthediagnosisofacutehearttransplantrejection:areview.JCardiovascMagnReson,2009,11:7. |
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