疾病症状有40-50%病人的出血位置均为穿刺点及黏膜处（如胃肠道、鼻腔、阴道和牙龈）出血阶段多出现在第一个病征显露后的5-7天内，最易被观察到的内部及皮下出血状况为红眼及吐血。流血处若伸延至皮肤的话，则很有可能出现瘀点、紫斑、瘀斑和血肿（尤其常见于针管刺入处）。与埃博拉出血热相关的出血方式，包括了吐血、咳血及便血，但甚少出现大量出血的情况，而此状况亦只发生在消化道。宏观来看，这些出血现象通常说明了病情经已恶化，病人也有机会因失血过多而死。所有患者均出现与循环系统有牵连的症状，最主要为凝血障碍。到了此阶段，若患者仍未有好转的话，就很有可能在第一个病征出现后7-16天（通常是第8或第9天）里，因多重器官衰竭而丧命。 主要病源埃博拉出血热由五种埃博拉病毒属成员中的其中四种造成——本迪布焦病毒、苏丹病毒、塔伊森林病毒及原称“扎伊尔埃博拉病毒”的模式种埃博拉病毒。后者是四种中最危险的埃博拉出血热病原体，并造成最大规模的疫症爆发。第五种埃博拉病毒雷斯顿病毒尚未被发现有感染人类的能力。这一类的病毒与马尔堡病毒相近。 传播口腔及结膜接触为非人类灵长动物感染病毒的途径之一。除此，在处理病人遗体及受沾染的医疗用具（尤其是针管）时，亦有机会染病。 宿主蝙蝠最有可能是埃博拉病毒属成员的天然宿主，植物、鸟类、节肢动物亦被列入名单。1976及1979年埃博拉疫症首宗病例的患者所属的棉花厂，均有蝙蝠寄居，它们亦与1975及1980年的马尔堡病毒疫症的爆发有着密不可分的关系。在受测试的24种植物及19种脊椎动物中，只有蝙蝠受到病毒的感染。它们在携带病毒后并没有出现任何临床症状，这是宿主需具备的一大特征。 致病机理埃博拉出血热的病态生理学为医学界讨论的重点。内皮细胞、肝细胞及单核吞噬细胞为病毒感染的主要对象。在成功感染目标后，埃博拉病毒会分泌糖蛋白。病毒的复制会凌驾宿主的蛋白质制造以及免疫反应。该糖蛋白亦会形成蛋白三量体，并与血管内壁的内皮细胞结合。除此，该病毒蛋白也会变为能干扰嗜中性球（白血球的一种）化学通讯的蛋白二聚体，从而使埃博拉病毒不会触发嗜中性球的活化，避开免疫系统防御。这些白血球亦会在不知情的状况下，将病毒带至全身诸如淋巴结、脾脏、肝脏及肺部等地方。 病毒粒子以及宿主细胞的爆破与死亡会导致细胞因子（为受影响细胞在发炎及发烧状况下所散发出去的化学信号）的释放。内皮细胞感染亦会促使细胞病变作用，进而使血管丧失聚合性。病毒的糖蛋白会透过影响细胞之间、负责细胞定位的结构聚合因子使此情况恶化并破坏肝脏。这最终会导致血液凝固障碍及出血。 诊断方式患者的病史（尤其是工作、旅游史及是否曾接触野生动物）对诊断疑似埃博拉出血热个案极为重要。若样本中的病毒、病毒的RNA、蛋白质或病人体内的埃博拉病毒抗体的测试结果为阳性的话，该名患者就会被证实受到埃博拉病毒的感染。以细胞培养的方式测试病毒、以聚合酶链式反应测试病毒的RNA及以酶联免疫吸附试验测试病毒蛋白的方法于早期病患者以及尸体身上较为有效，而测试抗体的存在则适用于后期病患者或痊愈者。 在疫症爆发期间，隔离病毒的确诊方式不太适用。故聚合酶链式反应及酶联免疫吸附试验为实地检查及流动医院中最常用之诊断工具。专家能透过电子显微镜观察到在细胞培养液中的丝状病毒（包括埃博拉病毒），因为它们具有独特构造。不过，此方法无法分辨出不同的丝状病毒，尽管它们的长度不一。 疾病治疗1.现状 无有效疫苗，发现可疑患者应立即隔离，发现病猴应全部捕杀。死亡患者立即火化。 治疗手段只有对症支持治疗（静脉输液，血液和血小板输注）。 其他方法包括输注恢复健康埃博拉病毒感染者的血浆。这种方法的前提是康复患者的血浆中含有救命的中和抗体。 2.新药进展 2014年，两名感染埃博拉病毒的美国患者已率先接受试验性新药治疗，他们原本病情严重，但在使用名为ZMapp的药物治疗后病情开始好转，其中第一个接受治疗的人甚至可以独立行走，这让医学界看到了遏制埃博拉病毒的希望。尽管最终疗效还有待观察，但至少说明人类有希望战胜这种“大杀伤力”病毒。 在这两名美国患者开始服用试验性药物之前，没有任何埃博拉药物或疫苗经过深入的临床试验，更不用说得到医疗管理机构认证并上市。 从公开的研究资料看，全球范围内，相关药物最多也就是在猴子或部分健康人身上开展过初步测试。已知的只有两种埃博拉药物和一种疫苗在猴子身上测试后呈现不错效果。研制这些产品的共有3家公司，其中两家在美国，一家在加拿大，它们都曾接受美国卫生部门的资助。 预防措施疫症控制隔离检疫隔离检疫是阻止埃博拉出血热传播的有效方法。政府负责部门通常会隔离正受疫症影响或患者曾到达的地区。在2014年疫症中，利比里亚各学校宣布停课，以阻止病毒进一步透过群众近距离接触而蔓延。 |
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