误区1：痛时吃药，不痛不吃【不痛时需要用降尿酸药物，因为“高尿酸血症，是痛风之根”】 痛风之所以会发作，是由于体内尿酸含量超标，形成尿酸盐结晶，并沉积在身体的各个部位，最常见的是远端关节处。机体的炎性免疫反应启动，释放大量炎症因子，痛风发作。 所以只要高尿酸血症存在，在一定诱因下痛风还会再次发作。而避免痛风发作的关键，则是通过降尿酸药物使尿酸达标。 误区2：痛风发作时，打或吃抗生素【记住，所有的抗生素对于痛风来讲，都无效】 痛风发作的炎症反应是无菌性的，所以抗生素对其无效。更有甚者会加重痛风病情，延长病程，如青霉素、头孢类，会抑制肾脏对尿酸的排泄。 所以，除非有确凿证据证明，痛风患者合并感染；否则，痛风发作时禁止使用抗生素治疗。 误区3：药物副作用大，拒绝药物治疗【我们不能否定，任何药物都有副作用的可能】 药物副作用的发生与药物剂量有关，也存在很大的个体差异，最具代表的是秋水仙碱和别嘌醇。 秋水仙碱是我国的一线痛风发作抗炎镇痛药物，传统用法为：起始口服1mg，然后0.5mg/h或1mg/2h直到症状缓解，每日最大剂量6~8mg。极易导致恶心、呕吐等胃肠道反应。但小剂量方案，不仅能达到一样的治疗效果，而且副作用很轻：0.5mg，每日3次。因此国内外痛风专家早已使用小剂量方案。 别嘌醇是抑制尿酸合成的药物，也是我国降尿酸的一线用药。价格便宜，但它可能会有严重的超敏反应--剥脱性皮炎，目前研究已经证实HLA-B*5801基因与其有关，且汉族人携带该基因的频率为10~20%。因此，建议使用别嘌醇前检测该基因，阳性者不推荐使用。 【不能片面强调药物的副作用，而忽略了疾病本身的危害】 痛风不仅会导致关节疼痛、关节损害，还会引起痛风性肾病，严重者发生尿毒症。而规范的治疗，能有效防治痛风，避免并发症的发生。 因此，在考虑是否使用药物治疗时，应全面权衡利与弊，密切监测不良反应事件。 误区4：只要痛风发作，就用激素【记住，糖皮质激素是痛风急性发作的二线用药】 只有秋水仙碱和非甾体抗炎药(NSAIDS)类药物存在禁忌或无效时，才考虑使用糖皮质激素。 临床上推荐应用中长效糖皮质激素，不建议选择短效糖皮质激素。因为停药后易发生“反跳”。 误区5：尿酸一达标，马上停止吃降尿酸药物【在目前的医疗条件下，高尿酸血症只能控制，不能治愈】 目前的降尿酸药物只是“对症”治疗，作用于尿酸升高机制的下游，并没有从根本上解决尿酸升高的原因。因此，血尿酸达标后，如果立即停用降尿酸药物，血尿酸还是会再次升高。类似于高血压、糖尿病等慢性疾病，需要长期控制。 因此，待血尿酸达标后，需要逐渐减少降尿酸药物的剂量，直到小剂量长期维持。维持时间根据病情来定，一般是3~6个月；如果痛风反复发作，或者出现痛风石，建议终生服用。 误区6：单纯饮食控制就能治愈，不用吃药【痛风不是吃出来的病】 虽然乱吃，会诱发痛风发作，但痛风的发病与多种因素有关，包括遗传、环境因素，其中遗传因素至关重要。 【单纯饮食治疗不能控制痛风】 尽管很多研究证实饮食治疗可以降尿酸，但程度非常有限。即便是严格饮食控制，最多也只能使血尿酸降低60~90umol/L。而且饮食控制难以长期坚持。 因为体内的尿酸，只有20%是摄入食物中的嘌呤代谢产生的，另外80%来源于自身细胞代谢。 尿路的来源与去路 误区7：痛风的任何时期，治疗方案都一样。【痛风分为无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。任何时期都需要生活方式的干预治疗，但治疗方案有区别】 无症状高尿酸血症期：根据尿酸水平、是否合并心血管危险因素，决定是否起始降尿酸治疗。 急性期：以抗炎镇痛、碱化尿液为主。一般不用降尿酸药物，但也可在充分抗炎基础上使用。 间歇期：以降尿酸治疗为主，同时联用小剂量抗炎镇痛药物，预防痛风发作。 慢性期：抗炎镇痛、降尿酸、碱化尿液三管齐下，同时治疗各种靶器官损害。 误区8：只追求降压效果，忽视降压药对痛风的影响【降压药物，尤其是利尿药影响尿酸的代谢，导致血尿酸升高，诱发痛风】 未治疗的高血压患者约1/4合并高尿酸血症，而应用利尿药治疗的高血压患者约50%合并高尿酸血症。可见选择降压药物的重要性。 络活喜、氯沙坦已被证实具有降尿酸作用，推荐使用。而所有利尿剂均会升高血尿酸，应避免长期应用。 误区9：只追求降脂效果，忽视降脂药物对痛风的影响洛伐他汀是临床常用的降低胆固醇类药物，但有明显升高血尿酸的作用。 而非诺贝特和阿托伐他汀，兼具促尿酸排泄作用，能够降低尿酸。 合并高血压、高血脂者，可首选以下三种药物： 误区10：只追求降糖效果，忽视降糖药物对痛风的影响【增肌胰岛素抵抗、引起血胰岛素浓度升高的降糖药，会引起血尿酸水平升高，加重痛风】
来源：易康伴侣 |
|
|
