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大概五六年前，雾霾这个词才正式进入公众视野，人们第一次如此认真而且较真地集体议论着雾霾的“前因后果”。没想到可怕的雾霾还没走远，臭氧污染已经出现在我们城市的上空。
就在上周，美国医学会杂志（JAMA）子刊《JAMA Internal Medicine》发表了一项美国杜克大学、清华大学和北京大学等机构的联合研究[1]，通过对中国城市中健康成年人短期暴露于臭氧污染的研究发现，当空气中臭氧含量增加每增加10ppb（即0.01cm3/m3），会导致血小板激活标志物P-选择素蛋白增加61.1%，呼出气中亚硝酸盐和硝酸盐含量增加126.2%。 而研究涉及的臭氧浓度远低于目前各个国家的空气质量安全标准。这也就意味着，就算平时臭氧指数没有超标，就算我们还没有感觉到肺部不适，夏日空气中的臭氧含量也可能已经对我们的心血管系统造成了显著的影响。
以前我们认为，臭氧污染以及其他空气污染，只会引起眼睛灼热干燥、呼吸短促咳嗽，以及引发哮喘等呼吸系统疾病，许多国家空气质量安全标准的制定也都是基于肺功能受损的浓度上限。但是这项最新研究，首次证明了臭氧污染还会影响心血管健康，包括引起心脏病、高血压和中风等疾病的发生，关键是影响发生的临界值远低于肺功能受损的浓度标准。  臭氧是地球大气中一种微量气体，大气中90%以上的臭氧存在于大气层的上部或平流层，也就是我们熟悉的臭氧层。臭氧层能有效阻挡阳光中的紫外线，保护地球表面生物不受侵害[2]。
但是在靠近地面的大气中，如果臭氧达到较高的浓度，就会变成有害污染物。每年夏季，许多城市在经受高温炙烤的同时，往往伴随着严重的光化学烟雾污染和臭氧污染。  光化学烟雾发生过程示意图（由于汽车、工厂等污染源排入大气的CH和NO会在阳光作用下发生光化学反应，短时间内大幅增加区域空气臭氧含量。污染物CH和NO的最大值出现在早晨交通繁忙时刻，随着阳光增强和污染物的积累，O3会在3-4h后达到最大值，并且这种光化学烟雾可随气流飘移数百公里） 研究论文的通讯作者、杜克大学尼古拉斯环境学院的张军锋教授表示，“2015年，有1.08亿美国人生活在臭氧水平超标的地区[3]。”而在这个遍地都是火炉的夏天，我们手机上的臭氧预警信息提醒，就像当年爆表的PM2.5一样，已经不是什么稀罕事了。 但是一直以来，有关臭氧污染对健康影响的研究报道，基本上都和PM2.5联系在一起，毕竟大多数的研究对象都是全部空气污染混合物（颗粒污染物和气态污染物）。有流行病学证据表明，长期暴露于空气污染中，每立方米PM2.5浓度增加10ug，就会伴随着心血管死亡率11%的增加[4]。
这增加的11%的心血管死亡率，是否会有臭氧污染的因素呢？为了探究单一因素模型下，臭氧污染对于心血管疾病的影响，研究团队在长沙市郊选取了一个园区中的89位健康成年人进行了一年的研究，这89位白领工作和生活都在一个地方，而且均进行了健康筛查。
在经过前期详尽的调查和准备之后，研究人员对89位受试者开展了为期9周的密切监测（从2014年12月2日到2015年1月30日）。监测的内容包括期间室内室外的臭氧含量及其他污染物水平，并且在固定时间采集受试者的尿液、血液，分析受试者与炎症、氧化应激、动脉粥样硬化、血压、凝血因子等有关的生物标志物数值。
由于受试者大部分时间都待在受控的室内环境中，因此能够很方便通过过滤技术去除颗粒污染物的干扰，再结合整个研究期间室内外污染物浓度、受试者室内活动信息和过滤条件，可以估测出受试者采样前24小时和2周内的臭氧暴露平均水平。  受试者采样前24小时和2周空气污染物暴露平均水平（注意表中的臭氧浓度远低于空气质量标准值） 注：美国环保署于2015年最新公布的国家环境空气质量标准（NAAQS）对于地面臭氧的规定，为8小时平均浓度不超过0.07ppm（1ppm=1000ppb）[5]。我国最新制定的《环境空气质量标准》（GB3095-2012）中，对于臭氧的一级和二级安全标准分别为日最大8小时平均浓度不超过100ug/m3和160ug/m3（约为0.123ppm~0.155ppm）[6]。 分析结果显示，在24小时臭氧暴露为1.45-19.45ppb范围内（对应的室外浓度为4.33-47.91ppb），排除其他污染物影响后，受试者暴露的臭氧浓度每增加10ppb，血小板激活标志物P-选择素蛋白平均增加36.3%，肺部炎症标记物一氧化氮浓度增加18.1%，呼出气中亚硝酸盐和硝酸盐含量增加31.0％。
而经过2周的臭氧暴露后，受试者暴露的臭氧浓度每增加10ppb，血小板激活标志物P-选择素蛋白（sCD62P）平均增加61.1%，呼出气中亚硝酸盐和硝酸盐含量增加126.2%。  受试者各项生理标志物指标测量的变化数值 sCD62P是血小板活化的生物标志物，与深静脉血栓形成等许多心血管疾病密切相关[7]。研究人员表示，这是首次证明较低浓度的臭氧环境暴露与sCD62P水平增加存在积极关联。这也就意味着，臭氧暴露可能通过血小板活化增加心血管疾病风险，并且在低于引起肺功能损害的浓度时导致血压升高。
这个结果为流行病学研究中臭氧污染与心肺死亡关联提供了机制解释。更重要的是，研究中涉及的臭氧浓度，其水平甚至远远低于目前美国环境保护署制定的环境空气质量标准，毕竟空气质量标准的制度依据，是基于导致肺功能损伤的臭氧浓度临界值。
Junfeng Zhang 说，“这项研究表明，臭氧浓度的安全标准，应考虑到其对心血管疾病风险的影响。而且全球臭氧污染的形势将因气候变暖而加剧，臭氧是一种比PM2.5更难以控制的污染物[3]。”
虽然我们还没有亲眼见到身边哪个地方的臭氧污染已经置人于死地（上世纪西方国家的光化学烟雾污染事件又感觉太过遥远），但是，在危害显现之前，清楚其程度、明白其危害，并尽可能做好应对措施，还是十分有必要的。 如今大家手机上的天气预报，基本上都增加了PM2.5、PM10、SO₂、NO₂、CO、O₃等主要空气污染物的实时监测与预报。图为天气软件显示的近日上海市区空气主要污染物情况 参考资料： [1]Day D B, Xiang J, Mo J, et al. Association of Ozone Exposure With Cardiorespiratory Pathophysiologic Mechanisms in Healthy Adults[J]. JAMA Internal Medicine, 2017. [2]https://www./ozone-pollution/ozone-basics [3]https://nicholas./about/news/ozone-pollution-connected-cardiovascular-health [4] Brook R D. Cardiovascular effects of air pollution[J]. Clinical science, 2008, 115(6): 175-187. [5]https://www./ozone-pollution/table-historical-ozone-national-ambient-air-quality-standards-naaqs [6] http://www./gkml/hbb/bwj/201203/t20120302_224147.htm [7] Blann A D, Nadar S K, Lip G Y H. The adhesion molecule P-selectin and cardiovascular disease[J]. European heart journal, 2003, 24(24): 2166-2179. |
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