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生理学 · 消化和吸收 第三节 胃内消化 胃是消化道中最膨大的部分，成年人胃的容量为1～2L，具有储存和初步消化食物的功能。食物入胃后，经过胃的机械性和化学性消化，食团逐渐被胃液水解和胃运动研磨，形成食糜（chyme）。胃的运动还使食糜逐次、少量地通过幽门，进入十二指肠。 一、胃液的分泌 胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分泌腺细胞分泌的胃液来实现的。胃黏膜中有三种外分泌腺：①贲门腺，为黏液腺，位于胃与食管连接处宽1～4cm的环状区；②泌酸腺，为混合腺，存在于胃底的大部及胃体的全部，包括壁细胞（parietal cell）、主细胞（chief cell）和颈黏液细胞（neck mucous cell）；③幽门腺，分泌碱性黏液，分布于幽门部。另外，胃黏膜内还含有多种内分泌细胞，通过分泌胃肠激素来调节消化道和消化腺的活动；常见的内分泌细胞有：①G细胞，分泌促胃液素和促肾上腺皮质激素（ACTH）样物质，分布于胃窦；②δ细胞，分泌生长抑素，对促胃液素和胃酸的分泌起调节作用，分布于胃底、胃体和胃窦；③肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-like cell，ECL cell），合成和释放组胺，分布于胃泌酸区内。 （一）胃液的性质、成分和作用 纯净的胃液（gastric juice）是一种无色的酸性液体，pH 0.9～1.5，正常成年人每日 分泌1.5～2.5L，其主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子，其余为水、HCO3-、Na+、K+等无机物。 1．盐酸：胃液中的盐酸（hydrochloric acid，HCl）也称胃酸（gastric acid），由壁细胞（parietalcell）分泌。胃酸有游离酸和结合酸两种形式，两者在胃液中的总浓度称为胃液的总酸度。空腹6小时后，在无任何食物刺激的情况下，胃酸也有少量分泌，称为基础胃酸分泌。基础胃酸分泌在不同人或同一人在不同时间也有所不同，平均0～5mmol/h，且有昼夜节律性，即早晨5～11时分泌率最低，下午6时至次晨1时分泌率最高。基础胃酸分泌量受迷走神经的紧张性和少量促胃液素自发释放的影响。在食物或药物的刺激下，胃酸分泌量大大增加。正常人的最大胃酸分泌量可达20～25mmol/h。HCl的分泌量与壁细胞的数目和功能状态直接相关。 （1）盐酸分泌的机制：胃液中的H+浓度为150～170mmol/L，比血浆H+浓度高3×10^6倍。胃液中的Cl-浓度为170mmol/L，约1.7倍于血浆Cl-浓度。因此，壁细胞分泌H+是逆巨大的浓度梯度而进行的主动过程。H+的分泌是依靠壁细胞顶端分泌小管膜中的质子泵实现的。质子泵具有转运H+、K+和催化ATP水解的功能，故也称H+，K+-ATP酶。胃酸分泌可被质子泵选择性抑制剂奥美拉唑所抑制，该药物已在临床上用于治疗消化性溃疡。 壁细胞分泌盐酸的基本过程如图6-5所示：壁细胞分泌的H+来自细胞内水的解离（H2O→H++OH-）。在分泌小管膜中质子泵的作用下，H+从胞内主动转运到分泌小管中。质子泵每水解1分子ATP所释放的能量能驱使一个H+从胞内进入分泌小管，同时驱动一个K+从分泌小管腔进入胞内。H+与K+的交换是1对1的电中性交换。在顶端膜主动分泌H+和换回K+时，顶端膜中的钾通道和氯通道也开放。进入细胞的K+又经钾通道进入分泌小管腔，细胞内的Cl-通过氯通道进入分泌小管腔，并与H+形成HCl。当需要时，HCl由壁细胞分泌小管腔进入胃腔。留在壁细胞内的OH-在碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）的催化下与CO2结合成HCO3-，HCO3-通过壁细胞基底侧膜上的Cl--HCO3-交换体被转运出细胞，而Cl-则被转运入细胞内，补充被分泌入分泌小管的Cl-，使Cl-能源源不断地经顶端膜分泌入小管腔。此外，壁细胞基底侧膜上的钠泵将细胞内的Na+泵出细胞，同时将K+泵入细胞，以补充由顶端膜丢失的部分K+。 在消化期，由于胃酸大量分泌的同时有大量的HCO3-进入血液，使血液暂时碱化，形成所谓的餐后碱潮（postprandial alkaline tide）。 （2）盐酸的作用：胃内的盐酸具有多种生理作用：①激活胃蛋白酶原，并未胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；②使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解；③杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义；④盐酸随食糜进入小肠后，可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。由于盐酸属于强酸，对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用，如果盐酸分泌过多，将损伤胃和十二指肠黏膜，诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少，则可引起腹胀、腹泻等消化不良症状。 2．胃蛋白酶原：胃蛋白酶原（pepsinogen）主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存在细胞内。进食、迷走神经兴奋及促胃液素等刺激可促进其释放。胃蛋白酶原进入胃腔后，在HCl作用下，从酶原分子中脱去一个小分子肽段后，转变成有活性的胃蛋白酶（pepsin），分子量由43500减少到35000。已被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用（正反馈）。胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质，使之分解成䏡和胨、少量多肽及游离氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为1.8～3.5。当pH值超过5.0时，胃蛋白酶便完全失活。 3．内因子：壁细胞在分泌盐酸的同时，也分泌一种被称为内因子（intrinsicfactor）的糖蛋白。内因子有两个活性部位，一个活性部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血（见网络增值服务）。能促使胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋、促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少。 4．黏液和碳酸氢盐：胃液中含有大量的黏液，它们是由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分是糖蛋白。由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖于胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约500μm的保护层。这个保护层可在黏液表面起润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-，另外，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内。进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液中，而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonate barrier）（图6-6），它能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。因为黏液的黏稠度胃水的30～260倍，可显著减慢离子在黏液层中的扩散速度。当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度明显减慢，并不断地从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。在这个过程中，黏液层中形成一个pH梯度，黏液层近胃腔侧呈酸性，pH约2.0，而近黏膜细胞侧呈中性，pH约7.0。因此，胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用（见网络增值服务）。 除上述黏液-碳酸氢盐屏障外，胃黏膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在紧密连接，这种结构可防止胃腔内的H+向黏膜上皮细胞内扩散，称为胃黏膜屏障（gastric mucosal barrier）。此外，胃和十二指肠黏膜具有很强的细胞保护作用（见下文）。 （二）胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用 人的上消化道（从口到十二指肠近端）经常会受到许多理化因素的刺激，包括高渗和低渗液体、温度从0℃到90℃的不同食物、pH值从1.5（如醋酸色拉调味汁）到11.5（如治疗消化不良的碳酸氢钠）的各种食物和药物。另外，黏膜还暴露于有毒物质，如高浓度的酒精、阿司匹林和其他非类固醇抗炎药等。但是，黏膜层并未经常受损伤以至糜烂、溃疡和出血。这是因为胃和十二指肠黏膜具有很强的细胞保护作用（cytoprotection），即胃和十二指肠黏膜能合成和释放某些具有防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤和致坏死的物质。近年来发现，胃和十二指肠黏膜和肌层中含有高浓度的前列腺素（如PGE2HE PGI2）和表皮生长因子（EGF），它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性，因而能有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等对消化道黏膜的损伤。某些胃肠激素，如铃蟾素、神经降压素、生长抑素和降钙素基因相关肽等，也对胃黏膜具有明显的保护作用。通常把这些作用称为直接细胞保护作用。胃内食物、胃酸、胃蛋白酶以及倒流的胆汁等，可经常性地对胃黏膜构成弱刺激，使胃黏膜持续少量地释放前列腺素和生长抑素等，也能有效地减轻或防止强刺激对胃黏膜的损伤，这种情况称为适应性细胞保护作用。 大量饮酒或大量服用吲哚美辛阿司匹林等药物，不但可抑制黏液及HCO3-的分泌，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，还能抑制胃黏膜合成的前列腺素，降低细胞保护作用，从而损伤胃黏膜。硫糖铝等药物能与胃黏膜黏蛋白络合，并具有抗酸作用，对胃黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障都有保护和加强作用，因而被用于临床治疗消化性溃疡。 目前已公认，消化性溃疡的发病是由幽门螺杆菌感染所致。幽门螺杆菌能产生大量活性很高的尿素酶，将尿素分解为氨和CO2。氨能中和胃酸，从而使这种细菌能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏液层和黏膜细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障，致使H+向黏膜逆向扩散，从而导致消化性溃疡的发生（见网络增值服务）。 （三）消化期的胃液分泌 空腹时，胃液的分泌量很少。进食可刺激胃液的大量分泌，称为消化期的胃液分泌。根据消化道感受食物刺激的部位，将消化期的胃液分泌分为头期、胃期和肠期三个时相。 1．头期胃液分泌：进食时，事物的颜色、形状、气味、声音以及咀嚼、吞咽动作，可刺激眼、耳、鼻、口腔、咽等处的感受器，通过传入冲动反射性地引起胃液分泌，称为头期胃液分泌。用假饲（sham feeding）的方法可证明头期胃液分泌的存在，即事先给狗手术造一个食管瘘和一个胃瘘，当狗进食时，摄取的食物从食管瘘流出体外，并未进入胃内，但这时却有胃液从胃瘘流出。 引起头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射。前者是指事物的颜色、形状、气味、声音等对视、听、嗅觉器官的刺激引起的反射；后者则时当咀嚼和吞咽时食物刺激口腔、舌和咽等处的机械和化学感受器，这些感受器的传入冲动传到位于延髓、下丘脑、边缘叶和大脑皮层的反射中枢后，再由迷走神经传出引起的胃液分泌。迷走神经是条件反射和非条件反射的共同传出神经，其末梢主要支配胃腺和胃窦部的G细胞，既可直接促进胃液分泌，也可通过促胃液素间接促进胃液分泌（图6-7），其中以直接促进胃液分泌更重要。 头期胃液分泌的特点是持续时间长（可持续2～4小时），分泌量多（约占消化期分泌总量的30%），酸度及胃蛋白酶原的含量均很高；但受食欲的影响十分明显，可口的食物引起的胃液分泌远高于不可口的食物，人在情绪抑郁或惊恐时，头期胃液分泌可收到显著抑制。 2．胃期胃液分泌：将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等通过瘘管直接注入胃内，可直接刺激胃壁上的机械感受器和化学感受器，促进胃液大量分泌，其主要作用途径是：①食物直接扩张胃，刺激胃底、胃体的感受器，冲动沿迷走神经中的传入纤维传至中枢，再通过迷走神经中的传出纤维引起胃液分泌，这一反射称为迷走-迷走反射（vagovagal reflex）；食物扩张胃也能引起壁内神经丛短反射，直接或通过促胃液素间接引起胃腺分泌（见图6-7）；②扩张刺激幽门部的感受器，通过壁内神经丛作用于G细胞，引起促胃液素释放；③事物的化学成分，主要是蛋白质的消化产物肽和氨基酸，可直接作用于G细胞，引起促胃液素分泌。不同氨基酸对胃酸分泌的刺激作用不同。在人类，苯丙氨酸和色氨酸的作用最强，而糖和脂肪本身并不直接刺激促胃液素分泌。其他化学物质，，如咖啡、可口可乐、茶、牛奶、乙醇、Ca2+等也能引起胃液大量分泌。 胃期分泌的胃液量约占进食后总分泌量的60%，酸度和胃蛋白酶的含量也很高。 3．肠期胃液分泌：将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等通过瘘管直接注入十二指肠内液可引起胃液分泌轻度增加，说明当食物离开胃后，还有继续刺激胃液分泌的作用。机械扩张游离的空肠袢也能增加胃液的分泌，切断支配胃的神经后，这种分泌仍然存在，说明肠期的胃液分泌主要是通过体液调节机制实现的，神经调节可能并不重要。当食物进入小肠后，通过对小肠黏膜的机械性和化学性刺激，可使之分泌一种或几种胃肠激素，通过血液循环再作用于胃。在食糜的作用下，十二指肠黏膜除能释放促胃液素外，还能释放一种称为肠泌酸素（entero-oxyntin）的激素，也能刺激胃酸分泌。在切除胃窦的患者中发现，进食后血浆促胃液素水平仍有升高，说明十二指肠释放的促胃液素是肠期胃液分泌的体液因素之一。 肠期分泌的胃液量少（约占总分泌量的10%），酸度不高，消化力（指酶的含量）也不很强，这可能与酸、脂肪、高张溶液进入小肠后对胃液分泌的抑制作用有关。 （四）调节胃液分泌的神经和体液因素 1．促进胃液分泌的主要因素 （1）迷走神经：迷走神经中有传出纤维直接到达胃黏膜泌酸腺中的壁细胞，通过末梢释放ACh而引起胃酸分泌；也有纤维支配胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样（ECL）细胞和幽门部G细胞使它们分别释放组胺和促胃液素，间接引起壁细胞分泌胃酸。其中支配ECL细胞的纤维末梢释放ACh，而支配G细胞的纤维释放促胃液素释放肽（gastrin-releasing peptide，GRP，又称铃蟾素，bombesin）。另外，迷走神经中还有传出纤维支配为何小肠黏膜中的δ细胞，释放的递质也是ACh，其作用是抑制δ细胞释放生长抑素（somatostatin），消除或减弱它对G细胞释放促胃液素的抑制作用，实质上起增强促胃液素释放的作用（图6-8）。上述由ACh对靶细胞的作用均可被阿托品所阻断，说明这些作用是通过激活靶细胞的M（M3）受体而产生的；而通过GRP对G细胞的作用则由铃蟾素受体所介导。 （2）组胺：组胺（histamine）具有极强的促胃酸分泌作用。它由ECL细胞分泌，以旁分泌的方式作用于邻旁壁细胞的H2型受体，引起壁细胞分泌胃酸。组胺与H2受体结合后是通过受体-Gs-AC-PKA信号通路，使包括质子泵在内的有关蛋白磷酸化而生效的。西咪替丁（cimetidine）及其类似物可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于消化性溃疡的愈合。ECL细胞膜中还存在促胃液素/缩胆囊素（CCKB）受体和M3受体，可分别与促胃液素和ACh结合而引起组胺释放，间接调节胃液的分泌。促胃液素和ACh刺激ECL细胞释放组胺均通过增加胞质内Ca2+浓度和激活PKC而实现的。ECL细胞膜中还有生长抑素受体，由δ细胞释放的生长抑素可通过激活此受体而抑制组胺的释放，间接抑制胃液的分泌（见图6-8）。 （3）促胃液素：促胃液素（gastrin）是由胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞分泌的一种胃肠激素，迷走神经兴奋时释放GRP，可促进促胃液素的分泌。促胃液素释放后进入循环血液，被运送到靶细胞发挥作用，其作用较为广泛。促胃液素可强烈刺激壁细胞分泌胃酸，这一效应是通过CCKB受体-Gq-PLC-IP3-Ca2+和DG-PKC信号通路实现的（与ACh对壁细胞的效应相同，只是受体不同）（图6-9）。促胃液素也能作用于ECL细胞上的CCKB受体，促进ECL细胞分泌组胺，再通过组胺刺激壁细胞分泌盐酸。促胃液素的这种作用可能比它直接刺激壁细胞分泌盐酸的作用更为重要。促胃液素的分泌和作用也受其他胃肠激素的影响，如生长抑素可抑制G细胞分泌促胃液素（见图6-8），还能抑制促胃液素基因的表达。促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽和血管活性肠肽对促胃液素的分泌都有抑制作用。胃酸对促胃液素的分泌具有负反馈调节作用。 此外，Ca2+、低血糖、咖啡因和酒精灯也可刺激胃酸分泌。 引起壁细胞分泌胃酸的大多数刺激物均能促进主细胞分泌胃蛋白酶原及黏液细胞分泌黏液。迷走神经递质ACh是主细胞分泌胃蛋白酶原的强刺激物；促胃液素也可直接作用于主细胞促进胃蛋白酶原的分泌；十二指肠黏膜中的内分泌细胞分泌的促胰液素和缩胆囊素也能刺激胃蛋白酶原的分泌。 2．抑制胃液分泌的主要因素 （1）盐酸：消化期在食物入胃后可刺激HCl分泌。当HCl分泌过多时，可负反馈抑制胃酸分泌。一般来说，胃窦内pH降到1.2～1.5时胃酸分泌受到抑制。其原因是HCl可直接抑制胃窦黏膜δ细胞分泌生长抑素，间接抑制促胃液素和胃酸的分泌。十二指肠内pH降到2.5以下时，也能抑制胃酸分泌，其机制可能是胃酸可刺激小肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素（bulbogastrone）。促胰液素对促胃液素引起的胃酸分泌有明显的抑制作用；而球抑胃素是一种能抑制胃酸分泌的肽类激素，但其化学结构尚未最后确定。 （2）脂肪：消化期当食物中的脂肪及其消化产物进入小肠后，可刺激小肠黏膜分泌多种胃肠激素，如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽、神经降压素和胰高血糖素等，这些具有抑制胃液分泌的胃运动作用的激素，统称为肠抑胃素（enterogastrine）。 20世纪30年代，我国生理学家林可胜等为证明脂肪在小肠内抑制胃液分泌和胃运动的机制，从小肠黏膜中提取到一种物质，将此物质注入血液中后可使胃液分泌的量、酸度和消化能力降低，并抑制胃的运动。他将此物质命名为肠抑胃素。然而，肠抑胃素至今未能提纯。现认为它可能不是一个独立的激素，而是若干具有此类作用的激素（如上述）的总称。 （3）高张溶液：消化期当食糜进入十二指肠后，可使肠腔内出现高张溶液，高张溶液可刺激小肠内的渗透压感受器，通过肠-胃反射（entero-gastric reflex）抑制胃液分泌；也能通过刺激小肠黏膜释放若干种胃肠激素抑制胃液分泌。 3．影响胃液分泌的其他因素 （1）缩胆囊素：缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）是由小肠黏膜Ⅰ细胞分泌的一种胃肠激素。CCK可因结合不同的受体而对胃酸分泌产生完全不同的效应。已被鉴定的CCK受体有CCKA和CCKB受体两种。CCKB受体对促胃液素和对CCK具有同等的亲和力，而CCKA受体对CCK的亲和力约3倍于对促胃液素的亲和力。这种差异有助于解释为何促胃液素和缩胆囊素的作用时而相同，时而相反，且两者之间存在竞争现象（竞争CCKB受体）。在体实验中，CCK既可刺激禁食动物的胃酸分泌（即基础胃酸分泌），又有竞争性抑制促胃液素刺激胃酸分泌的作用。在整体情况下，CCK还可通过与δ细胞的CCKA受体结合，引起δ细胞释放生长抑素而抑制胃酸分泌。所以，CCK对胃酸的分泌主要表现为抑制效应。 （2）血管活性肠肽：血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）可抑制食物、组胺和促胃液素等刺激胃酸分泌的作用，并使δ细胞分泌生长抑素；同时，VIP又能刺激壁细胞内cAMP增加而促进胃酸分泌。因此，VIP既可刺激也可抑制胃酸分泌。 （3）铃蟾素：铃蟾素即促胃液素释放肽，能强烈刺激促胃液素释放，进而促进胃酸大量分泌。已知铃蟾素是一种由胃壁非胆碱能神经元分泌的神经递质。中枢内注射铃蟾素能减少胃酸分泌，但静脉注射铃蟾素后，血液促胃液素水平很快上升，基础和餐后胃酸分泌量随之增加。已知G细胞膜中存在铃蟾素受体，故铃蟾素是直接作用于G细胞而使促胃液素释放增加的。 （4）Valosin：Valosin是新近从猪小肠分离出来的一种胃肠肽，对基础胃酸分泌有刺激作用。这一作用不依赖于促胃液素的分泌。 （5）生长抑素：生长抑素是由胃肠黏膜δ细胞分泌的一种胃肠激素，分泌后通过旁分泌的方式作用于壁细胞、ECL细胞和G细胞，对胃的分泌和运动都有很强的抑制作用。生长抑素对胃酸分泌的调节是通过活化生长抑素2型受体（SSTR2），经受体-Gi-AC通路抑制细胞内cAMP的生成而起作用的。它不仅抑制G细胞分泌颗粒中促胃液素的释放，还抑制促胃液素基因的表达和转录。促胰液素、抑胃肽、酪酪肽等均是胃酸分泌的抑制剂，而生长抑素很可能是它们发挥作用的共同介质。生长抑素还能抑制组胺、ACh、铃蟾素等对胃酸分泌的刺激效应。此外，胃酸能直接作用于胃黏膜δ细胞，促进生长抑素的分泌，负反馈抑制胃酸分泌，这种效应不受神经因素的影响。 （6）表皮生长因子：表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）具有抑制胃酸分泌的作用，但其抑酸作用可能仅在胃上皮受损时才出现，故有利于胃黏膜的修复。EGF抑酸作用的机制与其抑制细胞内cAMP的生成有关。 （7）抑胃肽：抑胃肽（gastric inhibitory peptide，GIP）可抑制组胺和胰岛素性低血糖所引起的胃酸分泌，其作用是由生长抑素介导的。大剂量抑胃肽还能抑制胃蛋白酶原的释放。 |
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