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生理学┃肺通气的原理(一)肺通气的动力

 渐近故乡时 2017-12-19

生理学 · 呼吸

呼吸

       呼吸系统由鼻、咽、喉。气管、支气管和肺等器官组成,其主要功能是从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2,并向外界排出代谢所产生的CO2。机体与外界环境之间的气体交换过程,称为呼吸(respiration)。呼吸是机体维持正常代谢和生命活动所必需的基本功能之一,呼吸一旦停止,便意味着生命的终止。呼吸系统的功能与血液循环系统的功能紧密相连,气体在肺部与外界环境之间进行交换依赖于肺循环,而在全身器官组织与细胞进行交换则依赖体循环。另外,呼吸系统的正常功能还有助于体内酸碱平衡的维持。

       在人和高等动物,呼吸的全过程由三个相互衔接且同时进行的环节组成,即外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸(图5-1)。外呼吸(external respiration)即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程,包括肺通气(pulmonary ventilation)和肺换气(gas exchange in lungs)两个过程。前者是指肺与外界环境之间的气体交换过程;后者则为肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。气体在血液中的运输是衔接外呼吸和内呼吸的中间环节,即由循环血液将O2从肺运输到组织以及将CO2从组织运输到肺的过程。内呼吸(internal respiration)也称组织换气(gas exchange in tissues),是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程,有时也将细胞内的生物氧化过程包括在内。由于肺通气是整个呼吸过程的基础,而肺通气的动力来源于呼吸运动,因此,狭义的呼吸通常仅指呼吸运动

第一节  肺通气

       实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡、胸膜腔、膈和胸廓等。呼吸道是气体进出肺的通道,还具有加温、加湿、过滤和清洁吸入气体的作用以及引起防御反射(咳嗽反射和喷嚏反射)等保护功能;肺泡时肺换气的主要场所;胸膜腔时连接肺和胸廓的重要结构,使肺在呼吸过程中能随胸廓的张缩而张缩;膈和胸廓中的胸壁肌则是全身呼吸运动的动力器官。

一、肺通气的原理

       肺通气是气体流动进出肺的过程,取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用,动力必须克服阻力,才能实现肺通气。

(一)肺通气的动力

       按照物理学原理,气体总是从气压高处向气压低处流动,所以气体进出肺,即要实现肺通气,必须在肺泡气与外界大气之间存在一定的压力差。可见,肺泡气与外界大气之间的压力差是实现肺通气的直接动力(direct force)。在一定的海拔高度,外界大气的压力,即大气压(barometric pressure,Pb)是相对恒定的;因而在呼吸过程中,发生变化的只能是肺泡内气体的压力,即肺内压(alveolar pressure 或 intrapulmonary pressure)。肺内压在呼吸过程中的变化取决于肺的扩张和缩小,但肺自身并不具有主动张缩能力,其张缩依赖于胸廓的节律性扩张和缩小,而胸廓的张缩则由呼吸肌的收缩和舒张引起。因此,呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小,即呼吸运动(respiration movement)是实现肺通气的原动力(primary force)。

       1、呼吸运动:呼吸运动可分为吸气运动(inspiratory movement)和呼气运动(expiratory movement),前者引起胸廓扩大,后者则使胸廓缩小。主要吸气肌是膈肌和肋间外肌,主要呼气肌为肋间内肌和腹肌。此外,还有一些辅助吸气肌,如斜角肌、胸锁乳突肌等

       (1)呼吸运动的过程平静呼吸时吸气运动是由主要吸气肌(膈肌和肋间外肌)的收缩而实现的,是一个主动过程。胸廓的形状类似于中空的圆锥体,上小下大,肋骨从上到下逐渐加长,并且由后向前下斜,肋间外肌起自上一肋骨的下缘,斜向前下方走行,止于下一肋骨的上缘。由于脊椎的位置是固定的,胸骨则可上下移动。所以当肋间外肌收缩时,肋骨和胸骨上举,同时肋骨下缘向外侧偏转,从而增大胸腔的前后径和左右径。膈肌位于胸腔和腹腔之间,构成胸腔的底,静止时向上隆起,形似穹窿。收缩时,隆起的中心下移,从而增大胸腔的上下径。胸腔的上下径、前后径和左右径都增大,引起胸腔扩大,肺的容积随之增大,肺内压降低。当肺内压低于大气压时,外界气体流入肺内,这一过程称为吸气(inspiration)。平静呼吸时,呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的,而是由膈肌和肋间外肌额舒张所致,是一个被动过程。膈肌和肋间外肌舒张时,肺依其自身的回缩力而回位,并牵引胸廓,使之上下径、前后径和左右径缩小,从而引起胸腔和肺的容积减小,肺内压升高。当肺内压高于大气压时,气体由肺内流出,这一过程称为呼气(expiration)。

       用力吸气时,除膈肌和肋间外肌加强收缩外,辅助吸气肌也参与收缩。控制第一对肋骨和胸骨运动的胸锁乳突肌及斜角肌参加收缩,可使胸骨柄及第一对肋骨向上向外提起,扩展胸廓上部,胸廓和肺的容积进一步扩大,更多的气体被吸入肺内。用力呼气时,除吸气肌舒张外,还有呼气肌参与收缩,此时呼气运动也是一个主动过程腹肌是主要的呼气肌,收缩时增加腹内压,膈肌被向上推挤,使胸腔的上下径减小。另外,肋间内肌也是呼气肌,其走行方向与肋间外肌相反,收缩时使肋骨和胸骨下移,肋骨还向内侧旋转,使胸腔的前后径和左右径进一步缩小。呼气肌的参与使呼气运动增强,呼出更多的气体。

      (2)呼吸运动的型式:参与活动的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同,呼吸运动可呈现不同的型式(breathing pattern)。

       1)腹式呼吸和胸式呼吸:以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸(abdominal breathing),因为膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内器官位移,造成腹部的起伏。以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸(thoracic breathing),因为肋间外肌收缩和舒张可引起胸部的起伏。一般情况下,成年人的呼吸运动都呈腹式和胸式混合式呼吸,只有在胸部或腹部活动受限时才出现某种单一形式的呼吸运动。如在妊娠后期,胃肠道胀气或腹膜炎症等情况下,因膈肌运动受限,故主要依靠肋间外肌舒缩而呈胸式呼吸。而在婴幼儿,因肋骨的排列基本上与脊柱垂直,倾斜度小,肋骨运动不易扩大胸腔容量,因而主要依靠膈肌舒缩而呈腹式呼吸

       2)平静呼吸和用力呼吸:正常人安静状态下的呼吸平稳而均匀,呼吸频率为12~18次/分,吸气是主动的,呼气是被动的,这种呼吸型式称为平静呼吸(eupnea)。当机体运动或吸入气中CO2含量增加而O2含量减少或肺通气阻力增大时,呼吸加深加快,此时不仅吸气肌舒缩活动加强,辅助吸气肌与呼气肌也参与呼吸运动,这种呼吸型式称为用力呼吸(forced breathing)或深呼吸(deep breathing)。在缺氧、CO2增多或肺通气阻力增大较严重的情况下,可出现呼吸困难(dyspnea),表现为呼吸显著加深,鼻翼扇动,同时还会出现胸部困压的感觉。

       2、肺内压:如前述,肺内压在呼吸过程中呈周期性变化。吸气时,肺容积增大,肺内压随之降低,当低于大气压时,外界气体被吸入肺泡;随着肺内气体量的增加,肺内压也逐渐升高,至吸气末,肺内压升高到与大气压相等,气流便暂停。呼气时,肺容积减小,肺内压随之升高,当高于大气压时,肺泡内气体由肺内呼出;随着肺内气体量的减少,肺内压也逐渐降低,至呼气末,肺内压又降到与大气压相等,气流再次暂停(图5-2)。

       在呼吸过程中,肺内压变化的程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅等因素有关。平静呼吸时,肺内压变化较小,吸气时肺内压较大气压低1~2mmHg,呼气时较大气压高1~2mmHg。用力呼吸或呼吸道不够通畅时,肺内压将大幅波动,如紧闭声门并尽力进行呼吸运动,吸气时肺内压可低于大气压30~100mmHg,呼气时可高于大气压60~140mmHg。

       根据肺内压的周期性升降为肺通气动力的原理,在自然呼吸停止时,用人工方法建立起肺内压与大气压之间的压力差以维持肺通气,称为人工呼吸(artificial respiration)。人工呼吸可分为正压法和负压法两类。正压吸气是使肺内压高于大气压,负压吸气则使肺外(胸膜腔内)压低于肺内压。殊途同归,两者的目的都是为了增加肺内外的压力差。在缺乏医疗设备的条件下,对需要急救的患者施行简便易行的口对口人工呼吸属于正压人工呼吸,而节律性地举臂压背或挤压胸廓则属于负压人工呼吸;在医院内,且在非紧急情况下,可采用不同类型的人工呼吸机实施正压或负压人工呼吸。实施人工呼吸时须注意保持呼吸道通畅,注意清除呼吸道内的异物和痰液等。

       3、胸膜腔内压:在肺和胸廓之间存在一个潜在的腔隙,即胸膜腔(pleural cavity),由覆于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜所构成。正常情况下,胸膜腔是个密闭的腔隙,腔内没有气体,仅有一薄层约10μm厚的浆液。浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起,不易分开,参与胸膜腔负压的形成(见后),因而肺可随胸廓的张缩而张缩;另一方面,这一薄层浆液在两层胸膜之间起润滑作用,可减小呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦。

      胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(pleural pressure或intrapleural pressure),简称胸内压。胸膜腔内压可采用直接法或间接法进行测量。直接法是将检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内,直接测定胸膜腔内压(图5-2左),其缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。间接法是让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸段食管内,测量食管内压。因为食管位于胸腔内,且其壁薄而软,呼吸过程中食管内压的变化在数值上与胸膜腔内压的变化基本一致,所以可用食管内压的变化来间接反映胸膜腔内压的变化。

       胸膜腔内压随呼吸运动而发生周期性波动。平静呼气末胸膜腔内压较大气压低3~5mmHg,吸气末较大气压低5~10mmHg(图5-2右)。可见,胸膜腔内压在平静呼吸时始终低于大气压,若以大气压为0计,则胸膜腔内压为负压,故称为胸膜腔负压胸内负压肺通气阻力增大时,胸膜腔内压波动将大幅增加,呼气时有可能高于大气压。例如,在关闭声门用力吸气时,胸膜腔内压可降至低于大气压90mmHg;而当关闭声门用力呼气时,胸膜腔内压可升高到高于大气压110mmHg。

       胸膜腔负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中,胸廓的发育比肺快,因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。由于两层胸膜紧紧贴在一起,肺被牵引而始终处于扩张状态。被扩张的肺所产生的回位力向内牵引胸廓,使胸廓容积缩小。当胸廓的容积小于其自然容积时,胸廓将产生向外扩展的回位力,使胸廓的容积趋于扩大,以回到其自然容积位置。在肺的内向回位力和胸廓的外向回位力的作用下,胸膜腔内压便降低而低于大气压,即形成负压。婴儿期由于胸廓和肺的容积差小,故胸膜腔负压很小;随着个体的生长发育,胸廓和肺的容积差变大,胸膜腔负压也逐渐增大。

       前已述,在平静呼吸过程中,肺始终处于扩张状态。在不考虑胸廓因素的情况下(一方面由于所占比例相对较小,另一方面在不同肺容积下可变,故较复杂,后文“胸廓弹性阻力”中将叙及),肺之所以能维持扩张状态主要取决于跨肺压跨肺压(transpulmonary pressure)是指肺泡壁内外的压力差,由于肺组织间隙内压与胸膜腔内压几乎相等,所以

跨肺压 = 肺内压 - 胸膜腔内压       (5-1)

在吸气末或呼气末,由于呼吸道内气流停止流动,且呼吸道与外界大气相通,此时肺内压等于大气压,上式可改写为

跨肺压 = 大气压 - 胸膜腔内压       (5-2)

若以大气压为0计,则

跨肺压 = - 胸膜腔内压       (5-3)

可见使肺维持扩张状态的主要因素实际上是胸膜腔负压。

       另一方面,肺之所以能维持扩张状态是由于肺内压与肺回缩压之间平衡的结果(也不考虑胸廓的因素),而胸膜腔内压正是这种平衡结果的体现,所以,胸膜腔内压就等于这两种方向相反的代数和,即

胸膜腔内压 = 肺内压 + ( - 肺回缩压)       (5-4)

同理在吸气末或呼气末,由于肺内压等于大气压,上式可改写为

胸膜腔内压 = 大气压 + ( - 肺回缩压)       (5-5)

若以大气压为0计,则

胸膜腔内压 = - 肺回缩压       (5-6)

可见,胸膜腔内压的大小主要是由肺回缩压所决定的。

       胸膜腔内保持负压具有重要意义。它不仅能扩张肺,使肺能随胸廓的张缩而张缩,使肺通气成为可能;它还能加大胸腔内腔静脉和胸导管的跨壁压,使之扩张,有利于静脉血和淋巴液的回流。胸膜腔内保持负压的一个重要前提是胸膜腔须保持其密闭性。其密闭性一旦丧失,如因外伤使胸壁破裂或因肺气肿使肺大泡破裂,使胸膜腔与大气相通,空气便进入胸膜腔而形成气胸pneumothorax)。此时胸膜腔负压减小或消失,肺依其弹性而回缩,造成肺不张,不仅影响肺通气,也阻碍静脉和淋巴回流。气胸严重时,不但患侧呼吸和循环功能发生障碍,由于纵隔向健侧移位甚至出现纵隔随呼吸左右摆动,也将累及健侧的呼吸和循环功能,此时若不紧急处理,将危及生命(见网络增值服务)。


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