左心衰

病因

左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压。

临床表现

左心衰

1.症状
（1）程度不同的呼吸困难
1）劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2）端坐呼吸肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3）夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。
4）急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
（2）咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
（4）少尿及肾功能损害症状严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
2.体征
（1）肺部湿性啰音由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
（2）心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

诊断

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

鉴别诊断

心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别。
1.支气管哮喘左心衰竭夜间阵发性呼吸困难
常称之为“心源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNF，水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。
2.心包积液、缩窄性心包炎
由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

治疗

1.病因治疗
（1）基本病因的治疗对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。
（2）消除诱因常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能性。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。
2.一般治疗
（1）休息控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。
（2）控制钠盐摄入心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。
3.药物治疗
（1）利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量（如氢氯噻嗪25mg，隔日1次）长期使用，这种用法不必加用钾盐。但是不能将利尿剂作单一治疗。
（2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、以及醛固酮受体拮抗剂螺内酯等。
（3）β受体阻滞剂的应用现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而β受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用。迄今有超过20项安慰剂对照的大规模临床研究证实了β受体阻滞剂与对照组相比不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量降低死亡率。目前认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。
（4）正性肌力药药理作用：①正性肌力作用洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因；②电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常；③迷走神经兴奋作用对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体阻滞剂的作用。该类药物可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但远期生存率与对照组之间没有差别。对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。主要包括地高辛、洋地黄毒苷及毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等。
（5）非洋地黄类正性肌力药①肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量则可出现不利于心衰治疗的负性作用。②多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。起始用药剂量与多巴胺相同。以上两种制剂均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。③磷酸二酯酶抑制剂其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。目前临床应用的制剂有米力农、胺力农、左西孟旦等。磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究证明长期应用该类药物治疗重症CHF患者，其死亡率较不用者更高，因此，此类药物仅限于重症心衰完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。
（6）血管扩张药物心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸酯类药物和扩张小动脉的硝普钠或α受体阻断剂乌拉地尔等。值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
（7）非药物治疗①扩张型心肌病伴有QRS波增宽>120ms的慢性心衰患者可实施心脏再同步化治疗（CRT），安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。②对不可逆慢性心衰患者大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转，其惟一的出路是心脏移植。从技术上看心脏移植成功率已很高，5年存活率已可达75%以上，但限于我国目前的条件，尚无法普遍开展。③有心脏移植指征在等待手术期间，应用体外机械辅助泵可维持心脏功能，有限延长患者寿命。

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