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肺部听诊的体会和技巧

2017-12-30  舒HUANLIA...

  前言  

一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握,心脏听诊随医疗实践的增加,听诊水平会不断提高。而肺部听诊却与其不同,对初步的肺部听诊,如啰音、哮鸣音等,医学生和住院医师较易掌握,而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握,对临床工作帮助甚大。


肺部听诊一定要聚精会神、多部位反复听


肺部听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学(包括普通X线胸片、CT等)、肺功能及对治疗反应观察中不断“对比”“体验”和“领悟”中实现的。虽然1个心动周期不足1 s,需要识别的心血管事件有5~6种之多,看似较难掌握;而呼吸周期可达3 s以上,要识别的呼吸事件似乎不多,由此看似比较容易掌握。


其实不然,事实上在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多,如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿,各种啰音的响度(强度)、音调(频率)、出现在呼吸过程的时期(吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期)以及啰音附近的肺呼吸音特征等。


因此,应聚精会神地长时间多部位反复听取,才能识别和评价其意义,决不能形式主义地听过1个吸气相,或听到几个啰音满足,就快速地移动听诊器,这将会遗漏许多至关重要的信息。


正常呼吸音的分类及特点


呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音(振动)。正常呼吸音有3种,即肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。


正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声,很柔和、吸气相较长、较响,而呼气相是较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音,随着年龄的增加,肺顺应性下降,呼吸音略显增强、变粗,但通常情况下,听诊的感觉还是比较柔和、清爽,特别是在吸气末与呼气初阶段,听诊很清晰。


正常呼吸音的听诊受多种因素的影响,如呼吸是否用力、深浅,胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。


呼吸音的异常变化


在患有疾病时,呼吸音可发生异常变化。如慢性阻塞性肺疾病(COPD),由于气道黏膜炎症,导致的黏膜充血、水肿、增厚、分泌物增多及气道收缩等因素,使气道(特别是小气道)变狭窄,呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时,肺泡通气量相对还较多,在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大,故听诊反而感到呼吸音变粗、变长,相当于支气管肺泡呼吸音。


当气道狭窄进一步加重,甚至部分发生陷闭,加之肺气肿的进展,有效肺泡通气量明显减少,使肺泡呼吸音转弱,其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。


观察发现,肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变,最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者,可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反,由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降,如肺间质病和胸膜胸壁疾病等,在非气管和支气管部位可听到支气管(管状)呼吸音,其特征是吸气相较短、较安静,而呼气相较长、较响的声音,属异常支气管呼吸音。


呼气时间及呼气时间与吸气时间比值的意义


正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇3个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1,当用力呼气时,其时间通常<5 s,大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现,随着第1秒用力呼气量(FEV1)下降,小气道病变进行性加重,说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。


评估呼气时间延长的方法有2种:


①呼气时间绝对延长,>5 s有病理意义;

②呼气与吸气的时间比值增加,正常约为1∶3,大于此值者为呼气延长。


根据笔者观察,若呼气时间等于吸气时间,表示呼气时间轻度延长;呼气时间大于吸气时间为中度延长;呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长,分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现象,然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值,在任一听诊部位至少得听诊2个呼吸周期。


获得性呼吸音


肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音,如湿啰音、干啰音、哮鸣音、帛裂音(velcro音)、吱嘎音及鸭鸣音等。不同肺啰音的产生机制不同,反映肺的病理生理改变也不尽相同,因此对啰音,特别是湿啰音的描述应尽量周全,如部位、呼吸时相,各时相中的阶段(早期、中期、晚期)、性质、音调(频率)、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。


湿啰音


COPD 对于COPD患者,特别是中重度者,由于肺泡通气量明显减少,且痰液黏稠(炎性渗出物),多存积在较大的支气管内,故其啰音的特征是音调低钝(低频)、响度偏弱、分布不匀,多出现在吸气的早中期,持续时间较短,一般不出现在呼气过程,啰音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。


多数的肺间质病 一方面,肺间质增生使肺组织顺应性下降,用力肺活量增加,呼气时限变短,呼吸音呈管状;另一方面,由于小叶或肺泡间隔增生变厚,影响淋巴液回流,渗入肺泡和小气道内。湿啰音主要发生在吸气中晚期(有时也出现在呼气的早期),呈非连续性,时限较短(<20 ms),频率较高(音调高脆)、响亮。这是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动,具有特征性,即所谓“帛裂音(velcro音)”。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分,听诊所见与典型者不同。


急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 也可出现类似肺间质疾病的听诊所见,支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱,啰音音色稍低,响度略小,在吸气的中晚期出现,呼气相也可听到。


左心充血性心力衰竭 包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者。由于液体受重力的影响,啰音多发生在两肺的基底部。啰音在肺内的垂直水平位,反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与COPD之间,啰音一般较粗、较响、较大,出现在吸气的中晚期,与COPD的啰音迥然不同。根据病情不同(急性期、慢性期或恢复期),啰音的大小、性质也有所变化。当病情好转,水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干啰音。以上对鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义。


支气管扩张症 目前单纯支气管扩张症已比较少见,其典型的听诊所见是固定的、较响亮的湿啰音,但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者,呼吸音多粗糙,呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同,可正常、变短或延长。湿啰音的发生与炎性液体有关,故啰音偏大、偏响,呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现,有时合并有干啰音、吱嘎音或鸭鸣音等,反映支气管受压或屈曲狭窄。另外,湿啰音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。


干啰音和哮鸣音 干啰音的特征为连续性,持续时间>20 ms,低调(频率<200 Hz),其产生机制为气道部分阻塞,管腔变小,通过的气流引起气道振动,发生音响。干啰音可呈现单一的音调,也可出现多种音调。可局部发生,局限于胸部的一定部位,也可弥散在全肺叶。多在吸气过程出现,分泌物移动、咳嗽等常使干啰音的性质发生改变、消失或再现。


哮鸣音为连续性,时间>20 ms,呈乐性,高调(频率>400 Hz)。哮鸣音发生机制与干啰音相似,其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量(mass)、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分为均匀的单一性音调和多音调。可局部出现,也可全肺听到。多见于呼气相,也可出现在吸气相和呼气吸气相。


以下几种情况值得注意:


①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少;

②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重;

③哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转;

④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音;

⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音,因通过小气道的气流量太小,不足以引起气道振动;

⑥听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到;

⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。


干啰音和哮鸣音常发生在以下情况


①支气管痉挛:哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激(包括误吸)、囊性肺纤维化、类癌肿综合征;

②气道水肿:支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化;

③动力性挤压:肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形;

④气管内外新生物、吸入异物;

⑤肺分泌物:支气管炎(急性、慢性)、肺炎、哮喘、支气管扩张。


病理性支气管音(管状呼吸音) 相当于在正常气管和支气管处听到的声音,是由大气道内的湍流引起。如在周边肺野听到,系肺泡实变或区域性肺萎陷,湍流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到,如肺叶或肺段,也可出现在一侧肺,常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等患者。


胸膜摩擦音 非乐性,类似用指甲刮皮革的吱嘎声,声音粗糙、低调,吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现,待胸腔积液增多,两层胸膜被分开后,摩擦音多消失。


结 语

在当今已经具备各种先进的检查技术设备的条件下,我们并不能拒绝利用它们,但是医生应该首先使用物理诊断技能,充分依靠自己望、触、叩、听的基本功,做出初步判断,然后把某种特殊检查看作为支持诊断寻求客观证据的手段。


无论是心脏听诊还是肺部听诊的掌握和提高,都有赖于理论与实践的结合,特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践,并需不断地“体验”“领悟”和“升华”,才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫。


说明:考虑到国内医师听诊用语习惯,本专题未采用1977年美国胸科学会(ATS)基于声学质量、定时及频率波形的外源音分类方法与术语。


作者:中国医学科学院阜外心血管病医院 程显声

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