神经系统

消除大脑皮层疲劳的方法

⑴ 静止性大脑皮层（消极）休息。静止性大脑皮层休息主要是通过睡眠，使大脑皮层产生广泛的抑制，从而使已经疲劳的大脑皮层恢复机能。

⑵ 活动性大脑皮层（积极）休息。活动性大脑皮层休息则是通过一定的户外活动，使 大脑皮层不同功能的细胞产生兴奋与抑制过程相互诱导，从而使大脑皮层不同功能的细胞得到交替休息。

⑶ 神经衰弱一般是由于长期长时间用脑，不注意休息，使大脑皮层兴奋、抑制长时间失衡而引起的神经系统机能下降的一种功能性疾病。经常参加体育锻炼可以有效地预防和治疗神经衰弱。

酒精对神经系统的危害

中枢神经系统是对酒最敏感的器官，且越高级的中枢对酒的作用越敏感。
　　对中枢神经系统， 乙醇就像镇静催眠药一样产生抑制作用，并且随着血液浓度的增加抑制作用增强。
　　大脑皮质是大脑中最高级的部分，皮质下中枢总是处于兴奋状态，大脑皮质的功能就是对皮质下中枢起约束作用。少量饮酒后，大脑皮质首先受到抑制，皮质下中枢由于脱离了管束而兴奋，因此，人表现为轻度欣快，言语增多、戏谑，犹豫和谨慎解除，放纵平时被克制的行为。如果饮酒量进一步增加，皮质下中枢也受到了抑制，兴奋状态消失。饮酒量再增加时，主管觉醒的脑区以及脑干的生命中枢（呼吸中枢和心血管中枢）也受到抑制，产生意识障碍和呼吸、心血管抑制，甚至可致死。这就是饮酒后表现为先兴奋后抑制的原因。
　　乙醇也抑制主管平衡的小脑的功能，饮酒后平衡能力受损，表现为步态不稳、操作能力和灵活性下降，导致事故和车祸的发生。美国的研究发现，当乙醇血浓度低于O.05%时车祸少见，血浓度达到0.08%时车祸增加4倍，若血浓度达到0.15%时车祸增加25倍。美国规定司机的乙醇血浓度不得超过0.08%.
　　乙醇对中枢神经系统的作用概括如下：　
　　第一期：欣快期，所有反应的速度和精确度都受到损害，约束能力差，情绪不稳定，易激动，健谈。
　　第二期：功能损害明显期，口齿不清，步态不稳，各种操作完成的很不准确，自控能力下降，这些变化与当时的情绪、环境和平时的饮酒习惯有关。　
　　第三期：深睡昏迷期，是典型的'酒醉'期，乙醇血浓度可达0.3%,影响到生命中枢，如乙醇血浓度超过0.4%,可因呼吸衰竭死亡。
　　2.酒对大脑的直接损害
　　神经系统是酒危害的'重灾区'.乙醇易溶于水，而脂溶性低，故乙醇在血液中的含量较高，并且选择性集中于血液供应丰富的器官。
　　乙醇可通过血脑屏障而进入大脑。成人大脑的重量约为体重的2%,却接受心脏血流量的15%,耗氧量占全身耗氧量的20%,大脑是血液供应最丰富、组织代谢最旺盛的器官。因此，酒在脑内的分布量最多，如果血液中的乙醇浓度为1,那么，肝脏内浓度为1.48,脑脊液中为1.59,而脑组织中的浓度为1.75.所以，饮酒后，神经、精神症状最明显。另外，乙醇与 卵磷脂（脑组织的主要成分）结合，沉积于脑组织中可长达0.5—1个月，产生长期的毒性作用。所以，经常 酗酒，脑组织遭到的破坏也最严重。　
　　有人对20例酒依赖者作脑电图分析。结果证实，长期大量饮酒对大脑皮层有严重损害。这20名患者均为男性，饮酒6——30年不等，日饮白酒量250.500毫升。临床检查有思维语言障碍、幻觉妄想症者各5,情绪障碍者4例，记忆障碍和有肢体震颤等神经系统症状者各3例。脑电图检查正常者7例，异常者13例，在13例异常者中9例出现脑波慢化现象。这与神经细胞的代谢降低，神经纤维的传导速度减慢有关。这说明，长期大量饮酒，脑部必然会出现弥漫性或局部损害，而且会越来越严重。
　　国外有研究证明：经常酗酒会使大脑神经不断地遭到破坏，从而使大脑容积逐渐缩小。澳大利亚医学家利用CT对酗酒者大脑进行观察后发现，在经常大量的饮酒者中，有95%的人大脑体积缩小。专家们估计，这是酒精导致大脑神经细胞死亡所引起的结果。研究还证明，在大量饮酒者中，85%的人智力减退，记忆力和逻辑思维能力明显下降。
　　有专家证实，长期酒滥用（超过809/日纯酒精，时间超过10年）可使大脑额叶的M型胆碱受体明显减少，壳核处胆碱受体也减少，而苯二氮卓受体却未受损。而组织学研究发现，额叶并无萎缩的表现。提示乙醇对大脑的损害不仅选择区域，而且选择受体。
　　各种研究均提示，酒对中枢神经系统的损害，除长期酗酒所致的营养不良是其原因以外，乙醇的直接毒性也不容忽视。

综合而言，下列因素对饮酒性脑损害有关：

①乙醇对神经细胞（尤其是细胞膜）的直接作用；

②乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用；

③饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变；

④进食减少及吸收不良，产生维生素（主要是维生素B,维生素B6,烟酸）缺乏；

⑤与酗酒相关的代谢性改变；

⑥长期饮酒使脑血流减少；

⑦酒依赖对其他器官的损害（如肝病）间接影响中枢神经系统。　
　　另外，酒依赖者在生活中常常遇到意外，酒后发生工伤、交通事故等脑损伤的危险大大增加。长期酗酒还能引起大脑血管壁的脆性明显增高，凝血时间延长。因此，一旦遭受突然的外力，血管壁容易破裂，而且出血不容易凝固。所以，发生相同的事故，酒依赖者较一般人更易于发生硬膜下或硬膜外血肿。有学者认为，酒依赖者常见的颅脑损伤（有些较微，不被注意）与智力障碍不无关系。　
　　3.酗酒后的遗忘
　　酒后忘事是常有的现象。但有些酒依赖者在饮用一定量的酒后，虽然酒量不大，饮酒者也意识清楚、言谈举止大体如常，可事后对饮酒期间及酒后一段时间内发生的事却丧失记忆，表现为顺行性遗忘。遗忘的时间可从数分钟到一二天不等，时间较长者类似于神游症（一种精神病性状态，类似电影《鸳梦重温》中的男主角）。　
　　片段性遗忘似乎与血乙醇浓度骤然增加有关，可发生于初期饮酒者。不过，反复出现片段性遗忘则是酒依赖的特征性标志之一。
　　片段性遗忘的出现多无预兆。在片段性遗忘发作期间，表现与一般轻度醉酒者没有大的区别，即刻回忆能力完好，但难以形成长时记忆，因此事后无法回忆。　
　　一般认j、勾，片段性遗忘的诱发因素之一为空腹饮酒而且酒后不眠，继续进行各种活动。研究者进行的神经心理学测验表明，片段性遗忘的发生频率只是反映酒依赖的严重程度及酒依赖的时间，并不能反映大脑有无器质性损害及损害程度。
　　酒依赖者对片段性遗忘往往处之泰然，或满不在乎，很像癔病患者对症状'泰然漠视'的表现。
　　4.酒相关性痴呆
　　酒依赖者中约8%出现痴呆。这种痴呆与其他原因引起的痴呆难以区别。患者的认知能力进行性衰退，学习、利用新知识及解决问题的能力明显受损，远期记忆也受到损害。晚期患者常不注意仪表及社会行为规范，并有易激惹、情绪不稳等表现。
　　酒相关性痴呆发病早期很隐蔽，往往被家人甚至专业人员忽视。因为患者常常大醉，痴呆的表现往往被醉酒所掩盖，只有当患者停酒并清醒后，痴呆症状才逐渐明朗。
　　患者的头颅cr常显示脑萎缩，病理检查显示点片状或斑块状的神经细胞变性与死亡，病变弥散于整个大脑皮质。
　　我们曾收治一个酒依赖患者，男性，25岁，工人，饮酒史10年，酗酒5年，每日必饮，每饮必醉，醉后尿失禁，曾因醉酒多次发生工伤事故，醒后对发生的情况无回忆。入院检查发现近记忆力明显受损，学习能力下降，有痴呆的表现，反应迟钝，思维贫乏，情感淡漠。脑CT显示'脑萎缩',若单从Cr片看，你会误以为是70岁的老人的大脑。
　　5.小脑变性
　　步态不稳、行动笨拙、口齿不清，这几乎已经成为酗酒者的特征，这些都是乙醇对小脑损害的结果。
　　小脑主管平衡、共济（肌肉间的协调）运动，小脑病变表现为步态蹒跚、不稳，下肢的共济失调较重，而上肢的共济功能相对较好，发音困难及眼球震荡则相对少见。酒相关性小脑变性的病变区域比较局限，但却持久。
　　共济失调的发生与饮酒量没有直接关系，与个体素质和易感性有关，或与营养缺乏有关。此外，也有人通过动物实验，认为乙醇可选择性对小脑某些部位产生直接的损害。
　　值得注意的是，有些酒依赖者生前没有共济失调症状，可尸检却发现同样有小脑病变。　
　　6.多发性神经病变
　　大部分酒依赖者都会出现。　
　　患者的感觉神经、运动神经及植物神经系统均受到损害，神经髓鞘（类似于剑鞘）发生变性，使神经传导速度下降，感觉异常。
　　多发性神经病变的病变区域两侧对称，两侧肢体的损害程度相同，而且从远端（手、脚）向近端逐渐发展。多发性神经病进展缓慢，通常先有感觉症状，如轻度感觉异常，症状渐次加重，表现为麻木感、灼热感、蚁走感，感觉异常部位呈手套、袜套样分布，患者的感觉就像总是戴着手套、穿着袜子一样，严重者出现感觉丧失，运动觉、位置觉及足背反射消失。　
　　多发性神经病变的病因有两个：

①营养缺乏，主要为维生素B.缺乏；

②创伤，主要是压迫性神经病变。
　　7.植物神经功能障碍
　　植物神经是调节内脏功能的神经，植物神经功能障碍主要表现为血压、心率及体温调节的异常。在戒酒综合征中，患者常有血压升高、颤抖、多汗、心动过速，这些都与交感神经系统功能亢进有关。

此外，患多发性神经病变的患者，四肢受损区域的皮肤出汗功能丧失。

研究还发现，酒依赖者体温调节功能也比正常人差。长期酗酒还可引起迷走神经变性，造成部分患者吞咽及发音困难。严重者心率减慢，且对药物（如阿托品）治疗的反应能力降低。酒依赖者常在睡眠中呼吸暂停或出现睡眠呼吸障碍。据研究，这与饮酒造成中枢神经系统及迷走神经的损害有关。酒依赖者的性功能障碍也可能由于植物神经系统的功能紊乱所引起。
　　8.酗酒与癫痫发作
　　酗酒与癫痫发作的关系早在古代就有人注意，但二者之间的复杂关系至今尚未弄明白。酒依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6%——10.6%,比一般人群高。
　　诱发癫痫发作的因素有如下几方面：

①突然断酒；

②低血糖；

③颅脑外伤或颅内感染。有人对195例有癫痫发作史的酒依赖者进行分析，发现其中59%是由于断酒，20%由于头部外伤，5%由于血管疾病，2%由于颅内肿瘤。
　　还有人对有癫痫发作史的酒依赖者进行研究，他们首先将其他原因（如头颅外伤）引起的癫痫发作除外，结果发现，约90%的癫痫发作发生在断酒后7——48小时，因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系密切，并认为断酒后22小时是癫痫发作的高峰。但也有人对此提出不同看法，他们发现在酒依赖者中，有16%的首次癫痫发作不在戒酒综合征期间，因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系不大。
　　不过，在人体及动物身上进行的研究表明，在戒酒综合征期间，中枢神经系统的活性增强，发生癫痫发作的危险性也相应地升高。
　　酒依赖者的癫痫发作分为如下几类：

①单次发作的癫痫发作，既往无类似发作史，无导致癫痫发作的疾病，且与戒酒综合征无关，占21%;

②戒酒性癫痫发作，占21%;

③因其他原因所致的癫痫发作，占20%;

④复发性癫痫发作，既往无类似发作史，无致癫痫发作性疾病，且与 戒酒综合征无关，占37%,反复的饮酒。戒酒一复发，多次经历戒酒综合征，会增加癫痫发作的危险性。
　　由于癫痫发作的原因及类型不同，治疗原则也要因人而异。对那些与戒酒综合征关系密切的癫痫发作，一般不主张过早使用抗癫痫药，而对反复发作，尤其是既往有类似发作史的患者，可考虑进行系统抗癫痫治疗。但医生必须注意，酒依赖者常常不能严格按医嘱服药，且他们的饮酒行为常干扰抗癫痫药的代谢，影响治疗效果。所以，有条件者可定期进行抗癫痫药的血药浓度监测，以观察患者的用药情况。　至于低血糖引起的癫痫发作，应急查血糖以资鉴别。
　　9.其他脑损害
　　包括：威尼克脑病、柯萨科夫综合征等酒依赖者特有的脑病。大多数人认为，维生素Bl及其他维生素缺乏是这些病的主要原因，但不少人认为，乙醇对大脑的直接毒性作用也起一定的作用。