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随着近些年人们生活水平的提高，结直肠癌（CRC）的发病率逐年上升且逐渐年轻化，其发病率目前居恶性肿瘤的第4位。关于CRC的癌变机制，目前公认有3种途径，即「腺瘤-癌」、「denovo癌」、「锯齿状腺瘤癌变」途径，后者的基本过程为「增生性息肉-锯齿状腺瘤-腺癌」。 锯齿状病变是一种以隐窝上皮呈现锯齿状外观的癌前病变，通常位于近端结肠，外形隐蔽，普通内镜下很难发现，因此有研究认为发生在结肠镜筛查后的CRC可能是由漏检和未处理的锯齿状病变发展而来，且结肠镜对于右半结肠的筛查并非像左半结肠那样有效。 而锯齿状腺瘤癌变约占CRC的20%～30%， 牛津大学的James博士就锯齿状病变的检出率、切除、病理、监测等方面进行了系统综述，文章发表在近期的Gut杂志上。 关于息肉的专业术语 目前结直肠息肉以及平坦型病变主要有两种分类，众所周知的是根据异型增生、病理以及异型增生程度的传统腺瘤分类，该分类又分为管状腺瘤和绒毛状腺瘤。另一种是锯齿状分类：WHO将其分为增生性息肉(HP）、无蒂锯齿状腺瘤/息肉（SSA/SSP）及传统锯齿状腺瘤（TSA）3类。 WHO认为SSA和SSP是同义词且可相互转化，但本综述中建议摒弃SSA这一说法，保留SSP，SSA含有腺瘤一词，然而与传统腺瘤相比较，几乎所有SSA均有异型增生成分，因此SSP这一术语更有助于区分无异型增生区域和腺瘤。 CRC的分子学发病机制 一般癌症都有一单独的分子学形成途径，然而CRC有3种途径。最常见的是染色体不稳定（CIN）途径，即CIN导致原癌基因及抑癌基因突变，并不断积累后形成传统腺瘤，进而通过低级别上皮内瘤变到高级别上皮内瘤变、浸润癌，该途径约占CRC的65%～70%。 另一种主要分子途径是锯齿状病变，此途径与其他途径相比可发现CpG岛高度甲基化（CIMP），DNA的甲基化改变，可使CpG岛的胞嘧啶甲基化，进而抑制抑癌基因发挥作用，该途径约占CRC的20%～30%。 锯齿状区域病变的病理 锯齿状区域的病理亚组分型，至今无统一标准。主要有争议的病理诊断是SSP，确认SSP的主要特征是在基底部隐窝中存在侧向发育，在隐窝的下1/3有扩张，以及在隐窝底部有增生，有时有分支。我们提倡在近端结肠锯齿状区域＞1cm的增生性病变，应按照SSP处理。 此外，病理学家描述SSP时应同时指出是否有异型增生，进而进一步明确所取病理区域存在传统腺瘤还是仅为SSP。显微研究表明，异型增生区域往往证实有微小病灶不稳定性，间接指出有异型增生的SSP所在区域为一可进展区域，内镜医生应确认是否完全切除。 TSA相对少见，尽管TSA有特征性的细胞间质和隐窝结构，仍较易被误诊为传统管状腺瘤。 锯齿状区域的内镜下切除 锯齿状区域的内镜下表现：典型的HP多不超过5mm，半球形，位于直肠、乙状结肠处，表面没有血管。SSP在颜色和血管分布上与HP类似，但更大，分布在近端结肠，表面呈云雾状，不规则，有黏液，边缘模糊 推荐对近端到乙状结肠、直乙交界处结肠＞5mm的所有息肉、直乙交界处结肠任何大小的传统腺瘤均行内镜下切除。绝大多数的直乙交界处≤5mm的锯齿状息肉，是增生性息肉，不是SSP，且直乙交界处≤5mm的SSP伴有细胞异型性的极少。因此，在直乙交界处≤5mm的锯齿状息肉在治疗上应单独列出，避免切除，可在结肠镜检查过程中及时行病理活检确认。 筛查中应注意锯齿状息肉综合征（SPS），若锯齿状病变多发，且大小和数量达到SPS诊断标准，诊断为SPS，SPS增加了CRC的风险，以下为WHO认定的2010年的SPS诊断标准：近端结肠至乙状结肠至少存在5个锯齿状息肉，且其中2个直径大于10mm；分布于全结肠，数量多于20的任何大小的锯齿状息肉。 结肠镜筛查锯齿状息肉的流行率：近端结肠的锯齿状病变（主要是HP和SSP）多中心报道为1%～18%，一项纳入1910例患者的筛查发现SSP的发病率是8.1%，0.6%的患者有细胞异型增生。 锯齿状病变的漏诊率：2004年Harrison报道在近端结肠增生性息肉的漏诊率是59%，在结肠镜检查后的CRC中，高甲基化癌所占比例较高，意味着锯齿状病变有较高的漏诊率。染色内镜对近端结肠锯齿状病变的检出率是普通白光内镜的2倍。 增加锯齿状病变检出率的方法 延长退镜时间和使用染色内镜可增加锯齿状病变的检出率，然而高质量肠道准备、使用高清晰或NBI内镜、提前应用解痉药、应用广角内镜、翻转镜身等并不能增加近端结肠锯齿状病变的检出率。 总之，目前比起传统腺瘤至CRC途径，结肠镜检在锯齿状病变至CRC途径的检查有效性较低。然而对于锯齿状病变其他的筛查方法并不如结肠镜有效，故通过增加对锯齿状病变的认识或可有助于进一步增加其检出率。
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