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2018年初的流感来的比往年更猛烈些，伴随着起病急、进展快、病情重，多少个既往体健的患者在短短几天之内就经历了人生的起起落落。苏梅（化名）是不幸中招的患者之一，继家中两个孩子先后发热病情好转后，疲惫的她没能抗住，虽然年仅32岁，发热3天便迅速出现呼吸困难，到医院急诊时未吸氧情况下血氧饱和度仅60%- 70%，心率快至130次/分，血压也接近休克的边缘。插管上机是逃不掉了，而入院后的胸部CT更是让我们捏了把冷汗，猜也能猜到这样的双肺实变怎么也得是重度ARDS了。 入院的血气分析提示为I型呼吸衰竭，结合胸部影像学表现，肺换气环节出现问题是一定的了。下面我们就介绍一下肺换气，其不仅是机械通气的基础，也是学习血气分析的基础。 肺泡的主要功能是实现肺泡与血液间O2与CO2的气体交换，而气体交换的完成有赖于肺泡各部位通气与血流灌注量的适当、通气/血流比的均衡及弥散功能的良好。 自然状态下，排除水蒸气的干燥空气中O2占20.93%，在海平面水平，大气压为760mmHg，体温为37℃时，吸入潮湿气体内水蒸气压力为47mmHg（水蒸气饱和状态下）。因此吸入气体的PO2为（20.93/100）×（760-47），即149mmHg。理想状态下，O2到达肺泡内PO2下降至100mmHg左右，肺毛细血管由肺泡摄取O2，排出CO2，维持机体动态平衡。  在肺换气的过程中，诸多因素影响着肺换气，诸如肺泡-动脉氧分压差、分流、肺内的弥散、通气/血流比等；肺换气障碍的直接结果就是低氧血症。在学习机械通气过程中，低氧血症是一个非常常见的临床现象，如何正确的处理低氧血症与掌握肺换气的生理和病理生理的知识有着密切的关系。   一、肺泡-动脉氧分压差 1、肺泡-动脉氧分压差定义和公式：  氧气从肺泡弥散到肺泡毛细血管，随血流携带至左心和动脉系统。如下图所示：O2和CO2通过肺泡-毛细血管膜从分压相对高的区域扩散至相对低的区域。因此，肺毛细血管（混合静脉）血PaCO2与肺泡PaCO2差为6mmHg，肺毛细血管（混合静脉）PaO2与肺泡PaO2差为62mmHg。注意终末毛细血管中PaO2和PaCO2相应地与肺泡中的PaO2和PaCO2一致。   根据肺泡气体方程可计算PAO2。 PAO2=PiO2-(PaCO2)/RQ= PiO2-1.2(PaCO2) 其中PiO2=FiO2（Pa-47） PAO2为肺泡氧分压，PiO2为吸入氧分压，系数1.2可解释为更多的O2吸入比CO2呼出时会引起轻度的氮气分压的变化；吸入O2与呼出CO2之比称为呼吸商（RQ），约为0.8，Pa为大气压，47为水蒸气压。 因此肺泡动脉氧分压差： P（A-a）O2=[FiO2（Pa-47）- 1.2（PaCO2）] -PaO2 2、P（A-a）O2的正常值及临床意义 青年到中年人呼吸空气时，正常值是5-15mmHg；老年人呼吸空气时正常值15-25mmHg；呼吸100%氧气时正常值10-110mmHg。 正常PaO2较肺泡PAO2略低，其差值P（A-a）O2反映了弥散、V/Q和静脉、动脉分流的综合影响，正常人主要受静脉-动脉分流的影响。在临床很多情况下，除通气不足和PiO2降低以外，呼吸的原因和非呼吸的原因均可引起P（A-a）O2增大（见表1）。 表1 P（A-a）O2增大的原因  3、机械通气时对肺泡-动脉氧分差异常的处理措施 机械通气可通过提高吸入氧浓度，改善肺泡通气量，进而提高PaO2，改善肺换气。 如若提高氧浓度后患者低氧血症仍然无法纠正，需要考虑有无其他影响P（A-a）O2的因素。 二、分流 1、分流的生理 分流是指血液未经肺泡气氧合就进入左心房，进而经左心室进入动脉系统。这种分流可发生在生理情况下，称为生理性分流，部分来源于支气管动脉与肺循环的吻合支，部分来源于少量冠状静脉血直接进入左心室的心内分流，一般小于5%。 2.分流的病理生理表现 发生在疾病状态下的分流，称为病理性分流，如某些先天性心脏病患者，可能由于右向左分流而导致静脉血直接进入动脉系统，ARDS患者由于肺泡陷闭、实变，导致血液不能很好的氧合，临床表现为顽固性低氧血症。分流的重要特征之一是即使吸入纯氧，低氧血症亦不能纠正。 3.分流情况下机械通气处理策略 以ARDS为例，由于双肺浸润实变，肺泡通气量明显减少，而血流量变化不明显，同样时间内血液不能得到有效的氧合。可以通过设定合适的PEEP维持肺泡开放，减轻肺泡周期性陷闭，尽可能减少分流。 未完待续 参考书目： 1、哈里森内科学 2、West呼吸生理学 3、机械通气主编朱蕾 4、Prone positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. Guérin C. N Engl J Med. 2013;368(23):2159 |
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