肾病综合征验案

患者赵XX，男。80岁。2015年6月8日入院。

患者于20年前感冒后开始出现全身浮肿、少尿。查24小时尿蛋白定量9.05g/天，血清白蛋白2.4g/dL,血胆固醇10.45mmol/L，诊断为“肾病综合征”，住院治疗给予强的松30mgbid口服治疗40天。3个月后患者出现口渴、多饮、多尿，伴乏力、体重下降，于当地医院查血糖空腹10.5mmol/L,诊断为“糖尿病”，给予口服药物及胰岛素治疗。患者6个月后停用激素，复查尿蛋白及24小时尿蛋白定量均阴性。此后病人病情较为稳定，反复轻度双下肢水肿，于我科给予雷公藤多苷片雷公藤多苷片10mgTid治疗，仍间断出现双下肢浮肿。于2015年5月再次出现双下肢水肿，无肉眼血尿及尿量减少，当地医院查尿蛋白++++，未予治疗。现由门诊收入院。高血压病史20年，自服厄贝沙坦150gqd，血压控制在120/70mmHg；2012年因前降支闭塞行支架置入术。

患者入院时面部及睾丸、双下肢高度水肿，左下肢发凉，食欲好，精神较可，大便秘结，小便频数，夜尿4次。体型肥胖，体重100kg。血清白蛋白定量21g/L，尿常规尿蛋白++++，24h尿蛋白9.06g/24h。入院后予以厄贝沙坦150mgqd降蛋白，效果不佳。面色晄白，脉沉细尺弱。苔薄白腻，有齿痕。舌质紫暗。史老师辨证为脾肾阳虚，气陷血瘀。先拟温补脾肾，益气升陷。遂于6月8日予以升陷祛瘀汤加减。并口服雷公藤多苷片40mgtid。后于6月29日增加到50mg。

黑顺片(15g)茯苓(15g)苍术(30g)白芍(15g)

生姜(15g)熟地(30g)生黄芪(30g)知母(20g)

莪术(15g)三棱(10g)山茱萸(15g)僵蚕(30g)

鸡内金(15g)巴戟天(10g)淫羊藿(10g)枸杞子(15g)

红景天(30g)

7付

经治疗后，患者7月9日24h尿蛋白0.33g/24h，血清白蛋白定量升至25g/L。且肝肾功，血常规（红白细胞血小板）均正常，且颜面下肢浮肿均完全消退。遂准予患者出院。后曾电话随访，已自行出国探视，多次24小时尿蛋白定量均在正常范围。

按：患者高龄，病情复杂，且患者平日对健康关注不足，因此病情反复加重。其原先基础病是因为治疗肾病综合征大量使用糖皮质激素后引起的药源性糖尿病。而糖尿病肾病一旦出现显性蛋白尿时，将不可逆地发展至肾功能不全以及终末期肾衰竭。糖尿病肾病发病与高血糖、晚期糖基化终末产物、肾小球滤过屏障改变以及肾小球内血流动力学等因素密切相关，并且与免疫和炎症反应密切相关。但目前西医除ACEI以及ARB外，尚无治疗糖尿病肾病的有效方法。

雷公藤是卫矛科雷公藤属植物，是一种具有清热解毒、祛风通络、舒筋活血、除湿去肿止痛的中药。雷公藤多苷是雷公藤根芯部分用水和氯仿提取，经柱色谱分离得到的一种有效组分，系统性较大的脂溶性成分的混合物，它与其他雷公藤制剂比较毒副作用更小，具有免疫调节及抑制、抗炎、抗癌等作用，因而广泛引用于临床。雷公藤多甙治疗蛋白尿的作用机制可能是它消除基底膜上免疫复合物，增强毛细血管壁阴电荷，保护和修复肾小球基底膜蛋白，维持其电荷屏障的完整性，改善肾小球滤过膜通透性和抑制系膜增生，另外，雷公藤多甙作用机制，包括诱导T细胞凋亡，抑制细胞因子KB，抑制T细胞的增殖，抑制白介素-2产生等。其中雷公藤内酯可影响c-fos/c-jun基因转录，抑制血管内皮细胞生长因子mRNA表达及血管内皮细胞生长因子合成，从而降低蛋白尿的产生。雷公藤多苷对足细胞的保护也是其抗炎和免疫抑制作用以外的降蛋白尿的重要机制之一。总之，雷公藤多苷通过免疫抑制、抗炎、保护足细胞等复杂的作用机制，能有效降低糖尿病肾病患者的蛋白尿，延缓肾功能进展。

本患者体重100kg，雷公藤多苷最大安全剂量是1.5mg/kg体重，因此患者每天服用150mg已经是其体重范围内最大剂量。而从治疗结果看，在同时使用中药温补脾肾益气升陷和及时监测血常规和肝肾功能的前提下，取得了显著降低尿蛋白的疗效。可见其不仅疗效满意，而且经济实惠，不良反应少，值得进一步探索和推广。（柳翼）