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弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）为外伤性轴索牵引性损伤，轴索中断及肿胀，约占闭合性颅脑损伤近半数，重症颅脑损伤几乎均可见本病，并常合并其他类型颅脑损伤。本病1907年首次报道，断面成像、尤其是MRI为活体诊断最重要手段。发病机制为头部快速旋转暴力所致的加速或减速伤，轴索断裂与回缩、轴浆流中断、病变轴索远侧Wallerian变性，神经细胞肿胀及水肿、灶性出血。典型表现包括昏迷、早期死亡，幸存者可长期处于植物状态或遗留持续性头痛、认知能力下降及人格改变等。 ①部位及形态:见于深部脑质，包括皮髓质交界、脑干、胼胝体及深部灰质结构的多发性斑点状出血，幕上以额颞叶多见，脑干病变以其背侧多见，也可累及基底核、丘脑、顶盖、内外囊、穹隆、放射冠及小脑脚，胼胝体累及率约20%，内囊病变发生率近10%。病变大小为小点状至15mm，也可达4cm，常为卵圆形或椭圆形，长轴与纤维束走行一致；②CT平扫早期约1/3病例无阳性表现（这些病例中约30%同时行MR检查显示病变），其余病例为上述部位界限不清的低密度灶以及斑点状高密度出血、局部脑沟变浅，约1/5病例因血肿较大及水肿较明显而出现占位征象。复查可见迟发性出血及新的低密度灶。常合并脑室内出血及蛛网膜下腔出血。CTP反映脑组织微血管状态及血流灌注，因此可发现DAI的血流异常；③MR T1WI敏感度类似于CT，早期常为阴性或仅轻度肿胀，出血灶为不同程度低信号或高信号，但对脑解剖形态改变显示更好。T2WI/FLAIR表现为典型部位的多灶性高信号，出血可为高或低信号，若为低信号，代表含铁血黄素沉积，可遗留多年。T2*WI与SWI为本病最敏感的检查技术，表现为多发斑点状、条状或卵圆形低信号，可显示T2WI/FLAIR不能发现的病变。DWI见病变区扩散受限，ADC值降低，DTI表现为各项异性降低，DTI显示白质纤维束中断。MRS可见NAA下降及Cho增高，NAA/Cr比值与病人的预后有一定相关性。 A B A B C 例1，CT平扫（图1A，B），右侧丘脑、脚间窝、左颞叶、左额上回、左半卵圆中心多发结节状高密度影（箭），灶周少许低密度。四叠体池右侧线状高密度（箭头）。 例2，CT扫（图2A），右侧半卵圆中心与左侧扣带回结节状与小条状高密度影（箭）。DWI（图2B），两侧侧脑室旁白质斑片状扩散受限（箭）。T2*WI（图2C），两侧半卵圆中心及左侧扣带回、左顶叶多发结节状与条状低信号（箭）。 例3，SWI（图3），半卵圆中心及胼胝体多发斑片状低信号（箭），脑沟弥漫性低信号。 均为弥漫性轴索损伤。 ①自发性多灶性出血性病变，包括高血压性脑出血（病人有高血压病史）、脑血管淀粉样变性（中老年病人，无高血压，临床可见痴呆）及多发海绵状血管畸形，这些病变均无典型外伤史；②多灶性非出血性病变，如多发性硬化（症状反复发作、与室管膜垂直、累及胼胝体与穹隆交界处、增强扫描可见强化）、多发灶性脑梗死（老年病人、有高血压及动脉硬化病史）、转移瘤（有原发肿瘤，增强扫描明显强化，灶周水肿明显）；③脑皮质挫裂伤，可与本病并存，位置表浅，SWI显示多发低信号；④弥漫性脑血管损伤（小血管），表现为多灶性出血；⑤慢性高血压脑病，有相应病史，见于老年人，无外伤。 本病特点为临床表现与影像学所见不相称，症状与体征重，而影像学表现相对轻。MRI是本病的首选检查，可发现更多CT不能显示的病变，尤其是非出血及小于15mm的病灶，以DWI、T2*WI及SWI序列最佳。但MRI不适于评价重症病人。另外需注意的是，本病急性期随访病变逐渐增多，10%～20%进展为明显水肿、出血及占位效应。 |
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