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抗生素临床精华笔记来啦！ 作者丨haixin 来源丨医学界呼吸频道 β-内酰胺类抗生素 机制：作用于青霉素结合蛋白(PBPs)，抑制细菌细胞壁合成。 ★ 窄谱青霉素类：青霉素G（Penicillin G）。 临床应用：G 球菌、G 杆菌、G-球菌、螺旋体菌。 不良反应： (1) 变态反应:最常见的不良反应，皮肤过敏（荨麻疹、药疹等）和血清病样反应，如出现，肾上腺素0.5-1.0mg im或iv±糖皮质激素、抗组胺药。 (2) 赫氏反应：青霉素G治疗梅毒螺旋体时，大量病原体杀死后释放物质，引起寒战、发热、肌痛、心跳加快。 ★耐酶青霉素类：甲氧西林、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林。 特点：本类要不易被青霉素酶水解，适用于耐青霉素G的金黄色葡萄球菌感染，但金葡菌一旦对此药物耐药，则与β-内酰胺酶无关，系产生了新的PBPs，如PBP2a，称耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）。 ★广谱青霉素类：氨苄西林（注射、口服），阿莫西林（口服）。 特点：耐酸、可口服、但不耐酶。 ★抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：哌拉西林、美洛西林、羧苄西林脂（口服）。 ★抗G-杆菌青霉素类：美西林、替莫西林、匹美西林（口服）。
表1 头孢菌素抗菌谱、对β-内酰胺酶的稳定性 ★其他β-内酰胺类 碳青霉烯类：亚胺培南（亚胺硫霉素），加脱氢肽酶抑制剂西司他丁就是“泰能”。 临床应用：G 、G-、厌氧菌、MRSA。 ★β-内酰胺酶抑制剂：克拉维酸、舒巴坦/他唑巴坦。 大环内酯类抗生素 机制：与核糖体50s亚基结合，阻止肽链的延长。 代表药物：罗红霉素、克林霉素、阿奇霉素。 临床应用：与青霉素相似而略广，支原体、衣原体、青霉素过敏者。 林可霉素类抗生素 机制：与大环内酯类相同。 代表药物：林可霉素、克林霉素。 临床应用：主要用于厌氧菌，对金葡菌引起的骨髓炎首选。 多肽类抗生素 机制：阻碍细胞壁合成。 代表药物：万古霉素、去甲氧万古霉素、替考拉宁。 临床应用：对G 菌强大杀菌作用，对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和耐甲氧西林表皮葡萄球菌（MRSE）作用为显著。 不良反应：耳毒性、肾毒性。 氨基糖苷类抗生素 机制：抑制细菌蛋白质合成（起始、延长、终止阶段均可），还能破坏细菌胞浆的完整性。 代表药物：链霉素（鼠疫首选）、庆大霉素（常用）、卡那霉素、阿米卡星（半合成）。 临床应用：对G-杆菌具有强大杀菌主要，链霉素、卡那霉素对结核菌有效。 不良反应：耳、肾毒性，神经肌肉麻痹、过敏反应。 耐药机制：产生钝化酶，如乙酰化酶、腺苷化酶、磷酸化酶。 四环素类抗生素 机制：与核糖体30s亚基结合，阻止肽链的延长。 代表药物：四环素、土霉素、多西霉素（首选）、米诺环素。 临床应用：广谱，但耐药菌株明显增加。 四环素首选治疗立克次体感染（斑疹伤寒、Q热、恙虫病），支原体感染（肺炎）、衣原体感染（鹦鹉热、沙眼、性病性淋巴肉芽肿）、螺旋体（回归热、梅毒、钩体病）。 不良反应：二重感染，对骨骼和牙齿生长的影响，如四环素牙。 氯霉素类抗生素 机制：与核糖体50s亚基结合，阻止肽链的延长。 代表药物：氯霉素、甲砜霉素 临床应用：
因对造血系统产生致命的毒性作用，应严格掌握其适应症。 不良反应：
人工合成抗生素 机制：抑制DNA回旋酶，阻碍DNA合成。 代表药物：诺氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、莫西沙星 临床应用：广谱，伤寒、痢疾首选。 不良反应：胃肠道反应、中枢神经毒性、光过敏反应（光毒性）、心脏反应：QT间隙延长、软骨损害。 禁忌人群：儿童（18岁以下）、孕妇、哺乳妇女。 机制：抑制叶酸合成必备的二氢叶酸合成酶、四氢叶酸合成酶。 代表药物：磺胺甲噁唑（新诺明）,复发新诺明：新诺明 甲氧苄胺；柳氮磺吡啶（SASP）。 临床应用：新诺明用于治疗普通型流行性脑脊髓炎等，SASP用于治疗溃疡性结肠炎。 附 G 球菌：溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌； G 杆菌：破伤风杆菌、炭疽杆菌、白喉棒状杆菌、产气荚膜杆菌、乳酸杆菌； G-球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎双球菌； G-杆菌：大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、沙门杆菌、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、克雷伯菌属。
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来自： fishermans > 《医疗》
