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昏迷病人并不简单 昏迷的病人有很多原因，有些意想不到的原因，看似简单，实际不简单，很多临床实践的问题，只有自己切身感受，身临其境，临床，只有在病人身边，去观察，去查体，去思考，才能明白其中的道理。我曾经遇到一个昏迷的病人，我在听诊的时候闻到酒味，病人家属没有闻到，很淡，弯下腰的同时，发现了真理，这个病人属于喝了酒，不挥发的那种，应用纳洛酮很快醒了。 昏迷的解剖学基础：意识是过脑桥中部以上的脑干网络激活系统及丘脑及大脑半球的双侧投射的正常功能维持。如下图： 当我们面对昏迷病人的时候，一看，二闻，三问，四查体，五监测生命体征，六辅助检查。 必须快速和准确地对全身状况，特别是神经功能做出评价。情况紧急，采集病史简明扼要，重点询问昏迷发生的急缓、昏迷前是否有其他症状存在，有无外伤史、有无中毒、有无癫痫、高血压、糖尿病、肝病或者肾病，有无电解质紊乱（血糖、钠等），有无甲状腺问题。体格检查要注意重要环节，气道是否通畅，呼吸是否平稳，心搏和血压是否稳定，是否发热，呼气异味，皮疹或皮肤发绀，头皮撕裂，皮下血肿，鼻腔及耳道出血或脑脊液漏，腹部是否膨隆或存在肌紧张。 神经系统查体四点：昏迷程度，眼部体征，运动功能，呼吸形式。 1昏迷程度 患者的自发活动和身体姿势，是否有拉扯衣服，自发咀嚼，眨眼或打哈欠，是否有对外物的注视或视觉追随，是否自发改变姿势。可给刺激后观察。 2眼部体征 1） 瞳孔：大小、形态、对称性以及直接或间接反射检查非常重要。 一侧瞳孔散大和对光反射消失见于各种原因造成的动眼神经麻痹（颞叶沟回疝、后交通动脉瘤），外伤、白内障手术等。 一侧瞳孔小、上睑下垂和面部无汗（Horner综合征），可能是幕上占位病变压迫下丘脑最先出现的体征，也见于同侧桥脑外侧部、延髓、颈髓腹外侧部，以及颈交感神经节后纤维损害。 双侧瞳孔散大和对光反射消失见于严重的中脑损害或胆碱能拮抗剂中毒。 针尖样瞳孔是桥脑损害的特征，由于下行交感神经受损所致。 中毒或代谢疾病引起的昏迷，通常对光反射保留。 2） 角膜反射：是否对称。如果高位桥脑和中脑未受累及，刺激角膜会引起眼球向上运动，一侧角膜反射消失见于同侧三叉神经或延髓病变，双侧反射消失表明昏迷程度较深。 3）眼球运动： 单眼外展并有瞳孔散大，表明动眼神经麻痹。 眼球内收可见于外展神经受损或是颅内高压导致的假性定位。 分离性斜视见于脑干不同层面和小脑损害。 眼球游动（眼球由一侧向另一侧的缓慢来回移动），提示大脑半球病变而脑干功能保留。 眼球浮动（双眼球快速向下移动，随之恢复到静息位置）提示桥脑下部病变。 眼球下沉（双眼球缓慢向下移动，随之快速向上恢复静息位置），提示弥散缺氧性损害。 急性丘脑损害引起眼球持续向下和向内偏转。 中脑顶盖部病变可引起眼球垂直运动障碍。 双眼球水平同向偏斜见于额叶或桥脑被盖部病变。 巴比妥、苯妥英、苯二氮卓、三环类抗抑郁剂和酒精中毒可抑制反射性眼球运动，但瞳孔对光反射保留。 4）眼底：对昏迷患者眼底检查可帮助判断是否存在颅内高压，蛛网膜下腔出血患者可有玻璃体膜下片、块状出血。 3运动功能 判断患者是否存在肢体偏瘫的方法有：1）肢体坠落实验 2）下肢外旋征3）疼痛刺激试验4）肌张力比较 4呼吸形式 通过观察患者呼吸形式的变化，可以帮助判断病变部位和病情严重程度。 1） 过度换气后呼吸暂停：表现为5-10次深呼吸后，有12-30秒的呼吸暂停。为大脑半球广泛损害所致。 2） 潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）：渐增渐减的呼吸频率和呼吸深度，随之有一呼吸暂停阶段。见于中线深部结构、双侧大脑半球或弥散性皮质损害。 3）中枢性神经源性过度通气：快速捷旅性过度通气，30-70次/分钟。为中脑到脑桥上部被盖区的病变所致。 4）长吸式呼吸：表现为延长性吸气痉挛，充分吸气后，暂停2-3秒才呼气。见于双侧脑桥损害。 5）失调呼吸：表现为呼吸节律的异常。见于延髓损害。 诊断路径 首先采取紧急措施以稳定病人的病情，并治疗推测某种可能威胁生命的疾病，随后尽量确定病因学诊断。 诊断处理 处理步骤如下图： 文献：1神经病学8年制 2005年第一版 2临床神经病学 第8版 |
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