|
当我们看到电视节目上身材发福的美食家时，常常会羡慕他们能尝遍天下美食。但最新的研究却发现，肥胖的人连品尝美食的能力可能都不及普通人。康奈尔大学的科学家发现，肥胖会导致小鼠味蕾减少、味觉下降，并且揭示了这一现象背后的分子机制。所以，为了尝到更鲜美的味道，请控制好你的体重。 来源 | 康奈尔大学、《卫报》等 编译 | 张清越 审校 | 吴非 肥胖一直是世界公共健康界的重要问题之一。在美国，三分之一的人为超重所困扰。一系列并发症都与肥胖有关，包括心血管疾病、糖尿病、中风，甚至癌症。然而，对肥胖的干预却任重道远，即使把肥胖的坏处一一列举出来，人们还是无法拒绝不健康食品。 造成肥胖的因素不胜枚举。我们知道吃得多，自然容易变胖，但这背后的复杂机制仍未被完全揭示。一种盛行的观点是，很多人变胖是因为他们比普通人更难以抵御食物的诱惑。但在康奈尔大学的食物学家Dando看来，问题并没有这么简单：“有一个因素往往被人们所忽视，那就是味觉的改变。” 人们喜欢吃好吃的，很大程度上要归功于多巴胺。当我们吃东西，尤其是高脂肪、高糖的美食时，会增加下丘脑中多巴胺的分泌，进而产生满足感。在过往研究中，科学家发现肥胖人群的对味觉的感知与健康人群是不一样的——体重增长会降低对甜，鲜，咸等一系列味觉的敏感度。因此，肥胖的人需要摄入更多食物，用于补偿被削弱的反馈系统、获得与普通人同等的快感。反之，减肥可以逆转这一味觉减弱现象，说明肥胖与味觉之间的关联具有双向性。 虽然此类味觉减弱现象已经被实验反复论证过，但其背后的机制却一直是个未解之谜。在最新的PLOS Biology期刊上，Dando及其团队为我们揭示了肥胖影响味觉背后的机制。他们发现，肥胖引发的慢性弱炎症反应会减少小鼠舌头上味蕾的数量，从而影响味觉的灵敏度。 肥胖“杀死”味蕾 一个味蕾由约50-100个细胞组成，按功能不同主要分为三类（分别为I型、II型、III型细胞），它们共同协作，感知五种主要味觉（咸、甜、苦、酸和鲜）。味蕾细胞的替换周期很快，平均寿命只有10天。 为了研究肥胖对味蕾的影响，研究者给小鼠投喂了两种不同的饲料：一组是脂肪含量为14%的正常饲料，而另一组则是脂肪含量高达58%的催肥饲料。不出意料，在连续喂食8周后，食用催肥饲料的实验组小鼠体重超出了对照组三分之一有余。而与此同时，研究人员发现，肥胖小鼠的味蕾也比正常小鼠少了四分之一，虽然单个味蕾的大小以及三种细胞的比例没有明显差异。 通过两种方式喂食后，小鼠的体重变化及体型对比。来源：Dando et al., 2018 味蕾的周期性替换受两种机制控制：一方面是细胞内基因控制的自主凋亡，另一方面是特殊的祖细胞发展出的新味蕾细胞。两者达到平衡，保证味蕾数量的稳定。然而，研究者们在肥胖小鼠体内发现，这两项机制同时发生了改变：味蕾细胞自主凋亡的速率上升了，而祖细胞分化成新味蕾的速率则在下降。这或许可以解释，为何肥胖小鼠的味蕾会比普通小鼠少25%之多。 经过催肥饲料喂养的小鼠（HFD），味蕾数量出现明显下降。来源：Dando et al., 2018 揭示分子机制 为了验证是肥胖导致小鼠味觉下降，还是食物中的脂肪本身杀死了味蕾细胞，研究人员设计了一项巧妙的试验：他们选取了具有抗肥胖基因的小鼠，同样投喂高脂肪的催肥饲料。结果，这批小鼠没有出现味蕾减少的现象。这一现象说明，味蕾减少的根本原因是体内脂肪组织的堆积。 研究团队还揭示了味蕾减少背后的分子机制。我们知道，肥胖一直与慢性弱炎症反应有关。脂肪组织能产生包括TNF-alpha在内的促炎细胞因子（一种细胞之间沟通的信号）。这项研究发现，肥胖组的小鼠味蕾附近TNF-alpha的水平有显著提升。相比之下，不能产生TNF-alpha的转基因小鼠哪怕被投喂高脂肪饲料，也没有出现味蕾减少的现象，只有体重在增加。研究者们在健康苗条的小鼠舌部注射了TNF-alpha之后，也观察到了它们味蕾的减少，虽然这些小鼠的体重还保持着原来的水平。 不能产生TNF-alpha的转基因小鼠虽然体重增加，但味蕾数量没有减少。来源：Dando et al., 2018 |
|
|
