细菌性皮肤病河南南阳王亮人生最大的财富不是拥有多少钱？而是在于您帮助过多少人！我骄傲因为我是一名
皮肤科医生！我荣幸，因为我加入了井老师皮肤病培训班！我自信，因为我拥有核心技术，我自豪；因为我们创造了不平凡的业绩！！！细菌性
皮肤病①正常皮肤表面的细菌可分为皮肤常驻菌及暂住菌，如正常细菌表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等等。细菌与皮肤病的关
系十分密切，可引起感染性病变，中毒性病变（葡萄球菌烫伤样皮肤病综合征）和免疫介导性病变（超抗原诱发或加重特应性皮炎，银屑病）等。
根据细菌形态不同可将细菌性皮肤病分为球菌和杆菌性皮肤病，球菌性皮肤病主要是由葡萄球菌或链球菌感染所致，多发生在正常皮
肤上，又称原发感染。杆菌为特异性感染，常见的有结核、麻风病和非特异性感染（革兰氏阴性杆菌、假单孢菌和大肠杆菌等）其中非特异性感染常
发生在原有的皮肤病变的基础上，又称继发感染。第一节脓疱疮脓疱疮是由金黄色葡萄球菌和乙型溶血性链球菌引起的一种
急性皮肤化脓性炎症性皮肤病发病因素和发病机制以金黄色葡萄球菌为主，其次是乙型溶血性链球菌、或者说二者混合感染。气温较高时出汗
较多和皮肤浸渍可促进细菌在局部的繁育。瘙痒性皮肤患者搔抓可以破坏皮肤屏障，有利于细菌侵入。本病可以通过直接接触或自接种
传播。细菌主要侵犯表皮，引起化脓性炎症，主要由凝固酶阳性噬菌体‖阻71型金黄葡菌可产生表皮剥脱毒素，引起毒血症及全身广泛性毒皮松解
坏死，抵抗低下者细菌可入血引起菌血症，或骨髓炎、关节炎、肺炎等少数患者可以诱发肾炎或风湿热这可能跟链球菌感染有关系。临床表现
①接触传染性脓疱疮又称寻常型脓疱疮，传染性强，常在托儿所或幼儿园发生流行。可发生任何部位，以暴露部位多见，面部及四肢。
皮损起初为红色的斑点或小丘疹，周围有明显红晕、迅速转变成脓疱，疱壁薄，易破溃、糜烂等特点。脓液干燥后形成蜜黄色厚痂，常因搔抓使
相邻脓疱向周围扩散融合。痂一般于6－10天后脱落，不留瘢痕。病情严重者可以引起全身中毒症状常有淋巴结炎，甚至引起败血症或急性肾小球
肾炎。②深脓疱疮又称臁疮，主要由溶血性链球菌所致，少数为金黄色葡萄球菌,也有两者混合感染。营养不
良、体弱、个人卫生状况较差、伴发慢性消耗性疾病等，常为本症的诱因。本症常继发于疥疮、水痘、糖尿病、虫咬皮炎、轻微外
伤、瘙痒性皮肤等病之后.多累及营养不良的儿童或老人。好发于小腿或臀部。原发损害为红斑基础上的水疱或脓疱，渐向皮肤深
部发展，不久被渗出物干燥后形成的硬痂所覆盖，周围绕以水肿性红晕，从绿豆到黄豆大小不等。病变可深达真皮，中心坏死，形成黑色蛎壳样痂
皮，不易剥去，去痂后可见不规则边缘陡峭的碟状溃疡，溃疡底部有脓性分泌物，基底坚硬。溃疡愈合，遗留瘢痕。自觉症状有
疼痛或烧灼感。疼痛明显。局部可有淋巴结肿大。病程约2～4周或更长。损害数目不多，但由于自我接种，不断产生新的损害，致使病程
延长、经久不愈。个别患者发生坏死性溃疡。③大疱性脓疮疮主要由噬菌体Ⅱ组71型金葡菌所致，多见于儿童，成人
也可发生，特别是HIV感染者。好发于面部、躯干和四肢。皮损初起为米粒大小水疱或脓疮，在1—2d后迅速变为大疱，疱内容物
先清澈后浑浊，疱壁先紧张后松驰，直径1cm左右，疱壁薄而松弛，脓汁沉积于疱底部，呈半月状积脓现象，成为本型脓疱疮的特征之一。
疱周红晕不明显，疱壁薄，易破溃形成糜烂结痂，有时痂下脓液向周围溢出，在四周发生新的水疱，排列成环状或链环状，痂壳脱落后留有暂时性
色素沉着。自觉瘙痒，一般无全身症状④新生儿脓疱疮又称为新生儿大疱性脓疱疮(bullousimpettgoofth
enewborn)。是发生于新生儿的一种大疱性脓疱疮，发病急骤，传染性强，在婴儿室、哺乳室中，常可造成流行，必须特别重视。病
因及发病机理：?本症的病原菌与其它年龄组的脓疱疮患者相同，但由于：新生儿皮肤娇嫩及功能不健全的特点，因而形成本症特有的临
床表现。?再者，因新生儿初次接触细菌，故对细菌特别敏感，可能也是一个重要的因素。此外，营养不良，气候湿热，用塑
料布包裹以及其它促使皮肤易发生浸渍等因素，对造成本症也起着一定的作用。多发生于出生后4—10d的婴儿。在面部、躯干及四肢突
然发生大疱，尼氏征阳性，四周绕以红晕，疱液开始澄清，后浑浊化脓，疱壁较薄，易于破裂，破后可露出鲜红色湿润的糜烂面。病变发展迅速，数
小时或1—2d即可波及大部分皮面，粘膜亦可受累。?开始无全身症状，以后可可伴高热等全身中毒症状，常有绿色泡沫便，有的
可并发败血症、肺炎、肾炎或脑膜炎而死亡。④葡萄坏菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征由凝固酶
阳性、噬菌体Ⅱ组71型金葡菌所产生的表皮剥脱毒素导致，多累及5岁内婴幼儿。起病前常伴有上呼吸道感染或皮肤、咽、鼻、耳等处的化脓性感
染，皮损常由口周和眼周开始，迅速波及躯干和四肢。特征性表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的
糜烂面，似烫伤样外观，皱褶部位明显。手足皮肤可呈手套、袜套样剥脱，口周可见放射状裂纹，但无口腔黏膜损害。皮损有明显疼痛和触痛。病情
轻者1至2周痊愈，重者可因并发败血症、肺炎而危及生命。诊断和鉴别诊断本病根据典型临床表现，结合细菌学检查，一般不难作出诊断和分
型。寻常型脓疱疮有时需与：(一)丘疹性荨麻疹(二)水痘SSSS应与非金葡菌所致的中毒性表皮坏死性松解症进行鉴别。
【预防和治疗】应隔离和治疗患者，对已污染的衣物及环境应及时消毒，以减少疾病的传播。平时注意皮肤清洁卫生、及时治疗瘙
痒性皮肤病和防止各种皮肤损伤，均有助于预防本病。本病以外用药物治疗为主，少数病情严重患者可考虑辅以内用药物治疗。1．外用
药物治疗以杀菌、消炎、干燥为原则。2.脓疱未破者可外用10％硫磺炉甘石洗剂，3.脓疱较大时应抽取疱液，4.脓
疱破溃者可用1:5000高锰酸钾液或0.5％新霉素溶液清洗湿敷，再外用莫匹罗星软膏或红霉素软膏等。5.SSSS治疗应加强眼、
口腔、外阴的护理，注意保持创面干燥。内用药物治疗?皮损泛发、全身症状较重（如SSSS）者应及时应用抗生素治疗，宜选择金
葡菌敏感的头孢类抗生素，必要时依据药敏试验选择用药。?对重症和SSSS患者应注意水电解质平衡，必要时输注血浆、全血或丙种球
蛋白。第二节毛囊炎、疖及痈一、定义：毛囊炎（folliculitis）、疖（furuncle）和痈（carbun
cle）是一组累及毛囊及其周围组织的细菌感染性皮肤病。二、病因：多由凝固酶阳性金葡菌感染引起，偶也可为表皮葡萄球菌，
链球菌，假单孢菌属，大肠杆菌等单独或混合感染。部分毛囊炎可以由真菌(如糠批马拉色菌)合并感染所致。诱发因素：高温、潮湿、
多汗、搔抓、卫生状况较差、全身系统性性疾病如糖尿病、器官移植术后，长期应用糖皮质激素等常为其诱发因素。三、临床表现毛囊
炎（folliculitis）毛囊炎（folliculitis）为局限于毛囊口的急性、亚急性、或慢性化脓性炎症。好发部
位：常发生于头面部、颈部、臀部及外阴等处。基本损害为毛囊性炎性丘疹，数天内中央出现脓疱，周围有炎性红晕，脓疱干涸或破溃后
形成黄痂，痂皮脱落后痊愈，一般不留瘢痕。皮损散在发生，不相融合。?皮损常分批出现，反复发生，病程可谓急性迅速痊愈或慢性反复
发作多年不愈，长期不愈者称为慢性毛囊炎。?发生于头皮且愈后留有脱发和瘢痕者称为秃发性毛囊炎。?发生于胡须部者称为须疮（
sycosis）；?发生于颈项部，呈乳头状增生或形成瘢痕硬结者，称为瘢痕疙瘩性毛囊炎（folliculitisKeloid
alis）。疖（furuncle）是毛囊深部和毛囊周围组织的急性化脓性炎症。复发性、多发性疖则称为疖病（furunculos
is）。发病部位：通常发病部位为头面、颈、臀、臂、腕和手指、生殖器区域等处。皮损起初为鲜红色圆锥状高起的毛囊性炎性丘疹，
中心贯穿毳毛，渐增大成鲜红色或暗红色炎性结节，表面发亮、紧张，坚硬。伴红肿热痛。皮损单发或散发，之后，结节顶端产生小脓疱，中心形成
脓栓、坏死，破后排出脓栓和血性脓液，炎症减轻，逐渐愈合。疖多为单发，复发性、多发性疖则称为疖病。多见于免疫力低下
者。重者发热、全身不适，伴附近淋巴结肿大，甚至引起脓毒血症或败血症。因面部有丰富的淋巴管及血管网，且与颅内相连，
故发生于面部的疖如受挤压可引起海绵窦血栓性静脉炎，甚至脑脓肿、败血症等。痈（carbuncle）是多个相邻毛囊及毛囊周围炎症
相互融合而形成的皮肤深层感染。大多数损害发生于颈、背、肩、臀和大腿等处。初起为红、肿、硬、痛的斑块，表面紧张发亮，界限不
清，以后渐扩大向四周及皮肤深部蔓延，继而化脓，中央区皮肤开始软化坏死，毛囊口出脓并形成粟粒状脓栓，形成多个火山口样结构，脓栓脱落后
留下多个带有脓性基底的深溃疡。可伴局部淋巴结肿大，全身中毒症状较重，可并发败血症等。实验室检查血液白细胞和中性粒细胞可
增多，涂片镜检或培养可见致病菌。取脓汁直接涂片染色镜检，必要时将标本进行分离培养，或生化实验进行菌种鉴定。对疑有败血症
者应做血培养。诊断与鉴别诊断毛囊炎可依据以毛囊为中心的炎性丘疹和小脓疱作出诊断；疖则根据深在性毛囊性硬结、中央有脓栓，
伴红肿热痛进行诊断；痈则根据炎症更加广泛，表面有数个脓栓，脱落后形成蜂窝状深在性溃疡进行诊断。应与马拉色菌毛囊炎；须癣；痱
疖；蜂窝织炎；丹毒等鉴别。预防应注意皮肤清洁卫生，防止外伤，增强机体免疫力，积极治疗瘙痒性皮肤病及慢性全身疾病。疖
病患者应积极寻找基础疾病或诱因，可同时使用免疫调节剂。位于鼻、上唇“危险三角区”部位的疖肿禁挤压，以防病菌进入血流引起海绵窦
血栓性静脉炎、脑脓肿、败血症等。【治疗原则】杀灭细菌，消除炎症，收敛干燥，防治并发症。【局部治疗】轻者，早期疖未化脓
者可热敷或外用20%鱼石脂软膏、外涂2%碘酊、2%莫匹罗星软膏或环丙沙星软膏。【物理治疗】疾病早期可用超短波、远红外线和紫外线
照射理疗，也可用氦氖激光照射理疗。【全身治疗】应根据病情轻重选用有效的抗生素。可选用：青霉素类，头孢菌素类，大环
内酯类或喹诺酮类抗生素，有条件者，可根据药敏试验选择抗生素。疗程10～14日。必要时应静脉给药。可同时使用免疫调节剂(胸腺肽、转移
因子)。【手术治疗】晚期已化脓破溃的疖和痈应及时切开引流。切忌挤压和早期切开，尤其是发生在鼻孔及上唇“危险三角区”部位者。
第三节丹毒和蜂窝织炎丹毒（erysipelas）俗称“流火”，系由乙型(β)溶血性链球菌感染引起的皮肤和皮下组织
内淋巴管及其周围组织的急性炎症；蜂窝织炎（cellulitis）则是由溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌所致的皮下疏松结缔组织急性弥
漫性化脓性炎症【病因】丹毒是由于乙型(β)溶血性链球菌，又名丹毒链球菌(streptococcuserysip
elatis)进入皮肤所致。细菌可通过皮肤或黏膜细微损伤侵入。诱发因素有：①多数病例有擦伤或其他细微不易发现的皮肤破损、
足癣、趾甲真菌病、小腿溃疡、鼻炎、慢性湿疹等均可诱发本病。②多在身体抵抗力降低的情况下发生③有时也可以通过污染的器械、敷料
和用具等间接接触受染。蜂窝织炎:多由溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染引起，少数可由流感杆菌、大肠杆菌、肺炎链球菌和厌氧
菌等引起。也可因化学刺激或异物存留于软组织中，引起继发感染导致蜂窝织炎。本病常继发于创伤、溃疡、其他局限性化脓性感染；也可以发生
在正常皮肤，也可由细菌直接通过皮肤小的创伤而侵入。尤其在患有淋巴管性、肾性或坠积性水肿的人中。临床表现一、丹毒常见于春、秋
两季。潜伏期一般为2～5天。起病急剧，好发于足背、小腿、面部等处，多为单侧性。在发病前数小时内病人常常有全身不适、畏寒、头痛、口
渴、关节酸痛，在发作时体温可突然升高(39—41℃)，严重者特别是幼儿中可有惊厥、呕吐和谵妄。
典型皮损:为水肿性红斑(皮疹开始为红肿、发硬的、有灼热感的炎性斑片)，迅速向用围蔓
延而成为大片猩红色的损害，边界清楚，表面紧张发亮，有光泽，按之褪色并有压痛。迅速向四周扩大,向外蔓延时皮疹中央的红色逐渐消退，变成
棕黄色并有轻微脱屑。可有不同程度全身中毒症状和附近淋巴结肿大。病情多在4～5天达高峰，消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。水
疱性或大疱性丹毒(erysipelasvesiculosumorerysipelasbullosum)脓疱性丹毒（
erysipelaspustulosa坏疽型丹毒(erysipelasgangrenosum)游走性丹毒(erysipelas
migrans)复发型丹毒(erysipelasrecidivans)下肢丹毒反复发作可致皮肤淋巴管受阻，淋巴液回流不畅，致
受累组织肥厚，日久则形成橡皮肿。二、蜂窝织炎（cellulitis）好发于下肢、足背、颜面、外阴、肛周等部位。皮损初起为弥
散性、浸润性红肿，皮肤紧张而坚实，边界不清楚，局部皮温增高，中央炎性显著，以后软化溃破化脓，排出脓液及坏死组织。患者可有疼痛、
高热、寒战和全身不适等症状，常伴有淋巴结炎、淋巴管炎、坏疽、甚至发生败血症；慢性期皮肤呈硬化萎缩，类似于硬皮病。[实验室
检查]可有白细胞总数增高中性粒细胞占80％～95％。丹毒偶有蛋白尿及管型尿。【诊断和鉴别诊断】本病根据典型临床表
现，结合全身中毒症状和血白细胞计数即可确诊。需与下列疾病鉴别：1．接触性皮炎2．类丹毒3．小腿癣菌疹【预防】
反复发作的患者应注意寻找附近有无慢性病灶，有足癣等丹毒诱发因素应积极处理。【治疗原则】杀灭细菌，消除炎症，收敛干燥，
防治并发症。本病以内用药物治疗为主，辅以外用药物治疗。【全身治疗】早期、足量、高效的抗生素治疗可减缓全身症状、控制炎症蔓
延并防止复发。亦可选用头孢类抗生素。青霉素过敏者可选用大环内酯类或喹诺酮类抗生素。蜂窝织炎:发展较为迅速者宜选用抗菌谱较
广的二代或三代头孢类抗生素。亦可选用新一代大环内酯类药或喹诺酮类药物。必要时依据药敏试验选择抗生素【局部治疗】局
部可用25%～50%硫酸镁溶液或0.1%雷夫奴尔溶液湿敷，并外用2%莫匹罗星软膏或3%环丙沙星软膏。【物理治疗】音频电疗、紫外
线、红外线、超短波理疗有一定疗效。【手术治疗】蜂窝织炎若脓肿形成应及时切开引流。临床表现（一）结核由于感染结核分技杆菌的
数量与毒力、传播途径、发病方式及机体免疫力不同，患者的临床表现各异。临床表现较为复杂，通常分为以下四类：①：外源性接种所致如
原发性皮肤结核综合征、疣状皮肤结核。②：内源性扩散或自身接种所致如瘰疬性皮肤结核、口腔部皮肤结核。③：血行播散至皮肤
如寻常狼疮、急生粟粒性皮肤结核④：结核疹如硬红斑、丘疹坏死性结核疹、瘰疬性苔癣等。主要临床类型及其表现①：寻常狼疮
最常见。好发于面部，其次是颈部、臀部和四肢。皮损起初为鲜红色或红褐色粟粒大小的结节，触之质软，结节表面薄嫩，探针稍用力即可刺入
，容易贯通。载玻片压诊呈棕黄色，如苹果酱颜色。结节可自行吸收融合成大片红褐色浸润损害，直径可达10-20CM，表面高低不平，有
覆有鳞屑。结节可自行吸收或破溃后形成瘢痕，在瘢痕上又可出现新皮损，与陈旧皮损并存，是本病的另一个床特征。本病呈慢惯性经过，可迁延数
年或数十年不愈。②：疣状皮肤结核多累及成年男性的手背、指背，其次为足臀、小腿等暴露部位。皮损起初为黄豆大小的紫红色质硬
丘疹，单侧分布，丘疹渐扩大可形成斑块，表面增厚，粗糙不平可呈疣状增生，皮肿损表面有较深沟纹相隔，挤压时可能脓液从裂隙中渗出。皮
损中央逐渐结痂脱落，留有萎缩性网状瘢痕，边缘的痂或鳞屑逐渐向外扩展形成环状或弧形边缘，外周绕以暗晕。中央网状瘢痕、疣状边缘和四周红
晕成为“三廓征”病程可长达数十年。其它常见的临床类型包括硬红斑、丘疹坏死性结核等。实验室检查①组织病理学检查、各型皮肤结
核的其同和持往征是聚积成群的上皮样细胞和量不等的多核结节，中心可有干酪样坏死。②结核菌纯蛋白衍生物试验阳性公说明过去曾感染过
结核或接种过卡介苗，强阳性反应该说明体内有活动性结核病灶。③胸部X线检查可发现活动性结核或陈旧结核灶影④细菌学检查
直接涂片或组织切片行搞酸染色，可以现结核杆菌，有助于诊断。可以必要时可做细菌培养和PCR试验检测结核分枝杆菌。诊断与鉴别
诊断：根据患者皮肤结核的临床特点，同时结合组织学检查一般不难诊断。寻常狼疮有时需与盘状红斑狼疮培养进行鉴别。疣状皮肤结核应与扁平
苔癣及着色芽生菌病等进行鉴别。防治：积极治疗患者其它部位的结核病灶，同时对易感人群接种卡介苗是预防皮肤结核的关键。本病需要系
统药物用药，强调早期、足量、规则、全程及联合使用抗结核药物治疗为原则，以保证疗效，通常采用2-3种药物联合治疗，疗程一般不少于6个
月。延缓或防止结核分枝杆菌的耐药性。必要时配合外科治疗。①系统治疗：一线抗结核药物包括利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇
、利福喷丁、利福布丁；二线抗结核药物包括环丝氨酸、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、氨苯硫脲、对氨基苯甲酸、卷须霉素、紫霉素、链霉素、丁胺卡
那霉素、卡那霉素、左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星。治疗皮肤结核成人标准的6个月治疗方案为：最初2个月口服利福平（10mg/kg）
，异烟肼（5mg/kg）、吡嗪酰胺（35mg/kg）和乙胺丁醇（15mg/kg）；后4个月的持续治疗阶段口服利福平和异烟肼治疗。如
果患者对异烟肼没有产生耐药性，可以不加用乙胺丁醇。HIV感染的患者持续治疗需要更长时间，至少7个月以上。②手术疗法：早期、较
小的寻常狼疮或疣状皮肤结核的皮损可行手术切除。外科治疗对瘰疬性皮肤结核也有效果疾病预防普及BCG接种，BCG反应阴性者应及时
补种。发现患者应及时治疗，对有传染性的患者要做好消毒隔离工作，对家属及经常接触者应密切观察。麻风病麻风分枝杆菌感染引起的慢
性传染病，与结核病、梅毒一起被称为三大慢性传染病。主要侵犯皮肤和周围神经。病因和发病机制：麻风杆菌属分支杆菌，菌体呈短小棒
状或稍弯曲，长约2～6μm，宽约0.2～0.6μm，抗酸染色呈红色，革兰氏染色阳性。麻风杆菌在0℃可活3～4周，强阳光照射2～3小
时便丧失繁殖能力，煮沸8分钟可灭活。流行病学⒈传染源：麻风病人是本病的唯一传染源，其中瘤型和界线类病人传染性最强。⒉传播途
径：麻风杆菌主要是通过破损的皮肤和呼吸道进入人体。⒊人群易感性：人类对麻风杆菌的易感性很不一致，一般儿童较成人易感，而病例多为
20岁以上的成人，男性病例多于女性病例。临床表现（一）、分型五级分类法是以光谱概念来分的，即在免疫力最强的TT和免疫力最弱
的LL麻风之间，存在着很多免疫力和稳定性不同的界线类麻风。从TT、BT、BB、BL到LL，像一片连续的光谱，各型类麻风之间是连续移
行，可以演变1、未定类麻风（I）为麻风病的早期阶段，常见少量斑疹，多为浅色，少数淡红色，边缘清楚或不清楚，有不同程度的浅感
觉障碍。2、结核型麻风（TT）临床上本型较多见，损害常局限于外周神经和皮肤。皮损为红色斑疹、红色或暗红色斑块，呈圆形或不规则形
，边缘清，表面干燥无毛，有时有鳞屑，局部感觉障碍出现早且明显。3、瘤型麻风（LL）①早期瘤型皮损多为斑疹，呈淡
红色或浅色，边缘模糊，形小数多，分布对称。无明显感觉障碍和闭汗，可有痒和蚁行感等感觉异常。病程长者可出现温觉、痛觉迟钝。
②中期瘤型可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害，边缘不清，表面光亮呈多汁感，分布广泛，局部可出现轻度浅感觉障碍。③晚
期瘤型麻风弥漫性浸润更加明显且向深层发展，体表皮肤绝大部分都有浸润。面部皮肤弥漫增厚，额、颞部皮纹加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大。四肢和
躯干广泛深在性浸润，有明显的感觉障碍与闭汗。神经损害早期不明显，摸不到神经粗大。中、晚期可出现广泛而对称
的神经干粗大，可导致严重的残废畸形。早期眉毛外侧对称性稀疏。随着病程的进展，眉毛睫毛都可全部脱光。头发等也可逐渐脱落。粘膜损害出现
早而明显，中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害。④、麻风反应在麻风病的慢性过程中，麻风病人可突发症状活跃，出现新皮损，伴恶
寒、发热等急性或亚急性症状，这种变态反应性现象称为麻风反应。实验室检查1.组织病理：TT型小血管及神经周围上皮杨细胞浸润
LL型真皮内泡沫细胞肉芽肿，大量抗酸杆菌，表皮真皮间可见无浸润带2.麻风杆菌检查3.麻风菌素试验：TT强阳性，LL阴性诊断
和鉴别1.皮损伴有感觉障碍及闭汗，或有麻木区2.周围神经症状3.组织切片或组织涂片找到麻风杆菌4.特征性病理改变除第三条可
确诊，其他两条或以上可确诊应与寻常狼疮、结节性红斑、T淋巴细胞瘤、环状肉芽肿、体癣等鉴别预防和治疗由于DDS耐药病例的不断
增加和其他抗麻风药物耐药病例的出现，单用任一抗麻风药物治疗均可能产生耐药性，因此，WHO于1981年推荐对麻风病采用联合化疗（MD
T）。少菌型采用两种药物联合治疗，氨苯砜（DDS）＋利福平（RFP）。疗程六个月。多菌型采用三种药物联合治疗，氨苯砜（DDS）
＋利福平（RFP）＋氯苯吩嗪（B663）。疗程24个月。（一）疗效判断标准显著进步：活动性皮损大部分消褪，细菌指数下
降；进步：活动性皮损部分消褪，细菌指数有下降；无变化：皮损和细菌指数基本无变化；恶化：皮损扩大，或出现新皮损，细菌指数增加。
（二）临床治愈标准完成MDT治疗的病例，在监测期活动性症状完全消失，且皮肤查菌阳性者等阴性后每3个月菌1次，连续2次仍
阴性者，以及皮肤查菌阴性者，在活动性症状完全消失后皮肤查菌仍为阴性者则为临床治愈。畸残预防与康复（一）周围神经损害麻
风杆菌的嗜神经性，决定了周围神经损害成为麻风病的主要特征之一。导致不可逆性损害及一些继发性残疾。可发生在疗前、疗中、疗后。
（二）神经损害部位及表现1、尺神经——手尺侧感觉障碍、勾指、小鱼际肌萎缩。2、正中神经——手对掌运动功能障碍、大鱼际肌
萎缩。3、饶神经——垂腕。4、腓总神经——垂足、小腿外侧和足背感觉障碍。5、胫神经——足底感觉障碍，是麻风足底溃疡的最重要原
因。6、面神经——眼睑闭合不全。7、三叉神经——角膜感觉障碍。（三）神经损害的临床表现1、皮防感觉刺痛，蚁行感，不
时出现麻木；2、皮防闭汗、干燥、皲裂；3、肌力减退或瘫痪、畸形；4、面神经支配区区的任何红色斑疹；5、神经疼痛和触痛，神经
粗大、变硬。（四）自我护理针对畸残情况详细讲解五步护理常规。麻风病重症药物反应监测及处理（一）定义：重症药物反应是指在对
麻风病人进行抗麻风治疗的过程中，因病人对一种或多种药物出现的较为严重的毒副反应，如不及时可导致病人身体留下不可逆的损害，甚至造成病
人死亡。（二）发现病人出现不良反应就诊时。（三）MDT药物常见不良反应1、氨笨砜（DDS）：部分患者服药初期可有轻度不适，如恶心、上腹不适等，但不久可自行恢复。贫血。可由于溶血、缺铁或营养不良引起，一般见于治疗初期。且能自行纠正。①·剥脱性皮炎②·“氨笨砜综合征”③·急性中毒2、利福平（RFP）：①·一般仅有轻微的上消化道症状，不必停药。②·药物性肝炎3、氯法齐明（B663）：1.很少见严重的不良反应，一般仅见皮肤干燥等，可对症处理，不必停药。2皮肤着色、瘙痒、鱼鳞样变化等，这些症状一般9—12个月后逐渐消退。我相信我能成为皮肤科名医，我相信我能成为皮肤科高手，我喜欢皮肤科，我喜欢学习，我喜爱皮肤科的工作，我热爱我的病人，我相信我每一天都在进步，我相信我的每一天都会变得更好，我的每一天都在帮助我的顾客。我的每一天都很有意义，我一定能成为皮肤科高手，我一定能成为皮肤科名医！加油！老师们我们一起加油！！！第四节皮肤结核病皮肤结核（cutaneoustuberculosis）是由结核分枝杆菌感染皮肤或者由其它脏器结核灶内的结核分枝杆菌经血行或淋巴系统播散到皮肤组织所致的皮肤损害。病因和发病机制：本病可为人型或牛型结核分技杆菌所致。感染途径包括外源性和内源性两种，前者主要经皮肤粘膜轻微损伤直接感染，后者则体内器官或组织已经存在结核病灶经血行、淋巴系统或直接扩散到皮肤。结核分技杆菌的致病性与细菌在组织细胞内器官或组织内大量繁殖引起的炎症反应、菌体成分的毒性作用及机体对某些菌体成分产生的超敏反应有关。 |
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