呼吸系统丨慢性呼吸衰竭

一、病因 （一）气道阻塞性疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症支气管哮喘等。
　　（二）肺组织病变：肺炎、严重肺结核。（三）肺血管疾病：肺栓塞。
　（四）胸廓及胸膜病变：胸廓畸形、广泛胸膜增厚等。（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤等。
诸病因中尤以慢性阻塞性肺疾病（包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）最为常见。
二、发病机制
　　（一）肺换气功能障碍　1、 通气/血流比例失调。2、 弥散功能障碍。
　　（二）肺通气功能障碍：通气不足（限制性、阻塞性）。
三、临床表现
急性呼吸道感染是导致慢性呼吸衰竭急性加重和失代偿的最常见诱因。呼吸衰竭的临床表现除原发病的表现外，主要有由缺氧和二氧化碳潴留所引起的表现。
　　（一）呼吸困难：随呼吸功能减退或合并呼吸道感染而加重。
　　（二）紫绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时即可出现口唇、甲床青紫现象。
　　（三）精神神经症状：随着PaC0₂升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括：失眠、烦躁等；然后抑制，发生肺性脑病表现为：神志淡漠、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
　　（四）循环系统：缺氧和二氧化碳潴留时，心率增快；血压升高；亦可因缺氧而出现期前收缩、心房颤动；严重者可出现心室颤动、心跳骤停。
　　（五）消化系统：严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂、渗血及应激性溃疡，造成上消化道出血；部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高。
　　（六）泌尿系统：部分患者出现肾功能损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿、管型尿、血浆尿素氮升高。
　　（七）酸碱平衡失调和电解质紊乱：慢性呼吸衰竭过程中，以呼吸性酸中毒最多见，其次为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。酸中毒时血钾增高，碱中毒时降低。血钠变化无一定规律。
四、血气分析的异常改变及临床意义
　　（一）动脉血氧分压（Pa0₂）：正常值：80～100mmHg，<60mmHg提示呼吸衰竭。
　　（二）动脉血二氧化碳分压（PaC0₂）：正常值：35～45mmHg；呼吸性酸中毒时PaCO₂升高，呼吸性碱中毒时降低；若PaC0₂>50mmHg提示呼吸衰竭。
　　（三）血液酸碱度（pH）：正常值为7.35～7.45；pH升高提示碱中毒，pH降低提示酸中毒；但pH异常不能区别是由呼吸性抑或代谢性因素所致，需结合PaC0₂、HCO₃^-变化与临床其他资料综合分析。
　　（四）碳酸氢盐（HCO₃^-）：正常值为22～27mmol／L；它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标；HC0₃^-增高提示代谢性碱中毒，降低提示代谢性酸中毒。
　　（五）剩余碱（BE）：正常值为±2.3mmol/L；将血液标本滴定至pH 7.4时，消耗酸或碱的量，加酸为正值，加碱为负值。

3.应用血气分析判断酸碱失衡!M b% 23ns I Y ~sVh

（1）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通气不足导致体内CO₂潴留，使PaCO₂原发性升高者称为呼酸。其血气分析为：①PaCO₂>6.0kPa（45mmHg）；②HCO^-₃代偿性增高，>24mmol/L，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限45mmoL/L（超过者考虑合并代碱）；③pH<7.40。LgzC!okDRn/g c2&k

（2）呼吸性碱中毒（呼碱）：肺泡通气过度，排出CO₂过多，使PaCO₂原发性降低者称为呼碱。其血气分析为：①PaCO₂<4.7kPa（35mmHg）；②HCO^-₃代偿性降低，<24mmol/L，慢性呼吸性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限12mmol/L（低于者考虑合并代酸）；③pH>7.40。ugFOe'VXq8= Ud !!

（3）代谢性酸中毒（代酸）：非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆HCO^-₃原发性减少者称为代酸，其血气分析为：①HCO^-₃<22mmoL/L；②PaCO₂代偿性降低，<5.3kPa（40mmHg），但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg）；③pH<7.40。S0 km5bXI&;@2=M8

（4）代谢性碱中毒（代碱）：体液HCO^-₃含量增加（如低氯、低钾所致）或H 丢失过多（如严重呕吐），引起血浆HCO^-₃原发性升高者称为代碱。其血气分析为：①HCO^-₃>27mmoL/L；②PaCO₂代偿性升高，>5.3kPa（40mmHg），但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg），超过者考虑合并呼酸；③pH>7.40
五、治疗 
　　（一）通畅气道、增加通气量：是改善缺氧和纠正二氧化碳潴留的基本条件。
1、支气管扩张剂。
2、祛痰疗法：祛痰药物或使用雾化吸入。
3、呼吸兴奋剂：尤适用于通气严重不足伴有意识障碍者；应用呼吸兴奋剂的前提是一定要保持呼吸道通畅。
4、气管插管或气管切开:对病情严重者（PaO₂≤45mmHg，PaCO₂≥70mmHg），或神志不清甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，应考虑作气管插管或切开，建立人工气道，进行机械通气。
　　（二）纠正缺氧：
对于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持续低流量低浓度吸氧（吸入氧流量1～3L/min，浓度25～33%）；吸入氧浓度（%）=21 4×氧流量（L／min）。因为慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO₂反应差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO₂上升。

4.纠正酸碱失衡和电解质紊乱B=SAnuk^h0!X_,drf'G

（1）呼吸性酸中毒：主要治疗方法在于改善通气，排出过多的CO₂。wO9=OmBqX~/vW4Yk_ TG B c

（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加；或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：①PaCO₂>6.0kPa（45mmHg），提示呼酸；②HCO^-₃<24mmol/L，提示代酸（因单纯呼酸时HCO^-₃应代偿性增高）；③pH值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正CO₂潴留和改善缺O₂外，若pH<7.20时应补给5％碳酸氢钠。t K=~BpzW#rmxTU`kX-Zu00o9

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾；或因机械通气CO₂排出过快，而原已代偿性增加了的HCO^-₃排出较缓慢，导致HCO^-₃/H₂CO^-₃比值增大，pH上升；或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：①PaCO₂>6kPa，提示呼酸；②HCO^-₃>45mmol/L（呼酸代偿上限），提示代碱；③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则pH降低，若以代碱为主则pH增高。电解质改变常表现为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO₂，排出过快。若pH增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸15～20g加入输液中静脉滴注。

（4）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多CO₂，导致PaCO₂降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的HCO^-₃排出缓慢；或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若pH增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。Z EE'zgt9WE

5.防治感染@jo52rM&G:|&;tsp'f!mX-| R

6.肺性脑病的治疗 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺O₂、CO₂潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.5～3g（4～8支）、氨茶碱0.25g、地塞米松5～10mg加在5％葡萄糖液500ml中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。jHl0uFz nczXlEvf8u9y

7.防治上消化道出血 对严重缺O₂或CO₂潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等H₂受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌人去甲肾上腺素冰水，静脉滴注H₂受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（奥美拉唑）。