|
在高血压的日常诊疗中，经常会遇到一些高血压合并胸闷、气短的患者，我们应该认真对高血压患者出现的胸闷、气短进行判断分析。以便于在临床工作中，面对此类患者，快速准确进行辨别，为治疗提供明确方向。 73岁女性，因“劳力性胸闷、气短2年”入院。2年来患者反复于活动时出现胸闷，伴心悸、气短，休息后缓解，偶有双下肢对称凹陷性浮肿，晨轻暮重，无夜间阵发性呼吸困难，无咳嗽、咯血等，未予就诊，未测血压。1年来体位改变时感头昏，视物旋转，夜尿4-5次，白昼尿4-5次，当时无面色潮红、多汗心悸，无头痛、乏力，无腰痛、肉眼血尿等。就诊外院测血压为150-160/？mmHg，测血糖为11.5mmol/L，未予降糖治疗，不规律服用降压药物，未服药时间大于服药时间。10天来自测血压为107-185/47-60mmHg。为调整血压入院。 既往史：怀孕时至5年前均未测过血压。5年前因腰背部疼痛就诊贵阳市某医院，测血压数值未告知。5年前至2年前未再测过血压。12+年“痛风性关节炎”病史，自服药物治疗（具体不详）。 个人史：30+年吸烟史，3-4支/日；30+年饮酒史，平均半斤/日。口味适中。 家族史：无早期心血管疾病家族史。
查体：右上肢血压146/74mmHg、左上肢血压137/82mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起、凹陷，无震颤，心浊音界不大，心率66次/分，律齐，二尖瓣听诊区可闻及3/6级吹风样杂音。腹软，剑下轻压痛，无反跳痛及肌紧张。右上肢指间、指掌关节见盘扣样畸形。余查体（-）。 辅助检查： 血常规、尿常规未见异常。
生化检查： 糖化血红蛋白 5.8% 餐后2小时血糖 8.41mmol/L 空腹血糖 5.8mmol/L 肝功能、血脂、电解质均未见异常。
心电图：患者心电图示窦性心律，心率68次/分。
超声心动图：左房稍大，升主动脉增宽，二尖瓣重度反流 三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流。左房前后径36mm、升主动脉径37mm、室间隔厚度10mm、左室舒张末径41mm、左室后壁厚度10mm、EF测值54%
头颅CT：右侧基、底节腔隙灶，深部脑白质多发缺血灶，脑萎缩。
肾血管超声：双肾偏小并实质回声改变；双肾动脉血流阻力指数偏高。 诊断： 1、 原发性高血压3级 （很高危组） 2、 瓣膜性心脏病： 二尖瓣重度反流 三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流 心功能II级 左房增大 3、 糖耐量减低 4、 慢性肾功能衰竭 CKD4期 5、 慢性脑缺血病 6、痛风性关节炎间歇期并痛风石形成 根据该患者有血压升高、心脏瓣膜病变、肾功能损害及痛风性关节炎，从三个方面对高血压患者胸闷、气短进行判断分析。 1、高血压自身症状： 当血压升高时，外周血管阻力增加，导致心脏后负荷加重，心脏每搏输出量减少，可以造成冠状动脉储备能力不足，故高血压患者活动时即出现胸闷、气短。
2、冠心病 心绞痛： 正常情况下，动脉血流经冠脉循环时大部分氧被心肌摄取利用，心肌氧需求与冠脉供氧达成平衡，在心肌耗氧量增加时，难以通过提高氧利用率来满足心需求，只通过增加血流来实现。当心肌耗氧量增加或冠脉供血减少时，心肌氧供平衡打破，则就会造成心肌缺血。此外，心肌灌注主要发生在舒张期，长期高血压患者合并心室肥厚、左室顺应性下降等引起左室舒张末期压力增高，导致冠脉灌注压下降，加重心肌缺血。 冠心病心绞痛发作时常有其特点：当患者因冠心病心绞痛出现胸闷、胸痛等症状时，常有情绪激动、寒冷刺激、体力活动等作为诱因，胸痛特点为胸骨中上段或心前区，约巴掌大小范围的压榨、发闷或紧缩感，可有烧灼感，持续时间约3-5分钟，舌下含服硝酸甘油1-2分钟缓解，此为典型心绞痛。若胸痛时间持续长达半小时以上，疼痛剧烈，予硝酸甘油含服仍不缓解，则应考虑心肌梗死。 值得提出的是老年冠心病患者，尤其是合并糖尿病时，有典型心绞痛表现的患者甚少，大多数均表现不典型，可仅有胸部隐痛、胸闷，心绞痛发作时容易被其他疾病疾病掩盖而不易发现，所以我们在日常的临床诊疗工作中应严格按照冠心病诊断流程去逐一排查，避免遗漏。
3、高血压导致瓣膜疾病： 从该患者超声心动图检查结果来看，存有严重的二尖瓣反流，同时三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣亦有受累，由此患者出现活动后胸闷、气短，我们该从高血压导致瓣膜疾病的角度判断分析。 高血压对心脏瓣膜的影响，表现为瓣环和瓣叶的改变。决定心脏耗氧量大小的因素有5个：心率、左心室舒张末期压力、心脏前负荷及后负荷、心肌收缩力。血压时升高时，心脏后负荷重；高血压导致瓣膜改变时，心脏前后负荷都有增加，故在未积极控制血压的患者中，随高血压病程的延长，各瓣膜血液反流量越大，心脏耗氧量增加，心力衰竭症状就越明显且重。
（1）高血压导致主动脉瓣关闭不全 高血压导致主动脉瓣反流为慢性过程，长期血压升高，会引起主动脉根部承受较大的压力，心肌胶原纤维断裂，升主动脉及主动脉瓣扩张，最终导致瓣膜相对关闭不全。此外主动脉根部扩张也对主动脉瓣产生作用，使瓣尖弯曲紧张，导致瓣膜增厚、挛缩，加重主动脉瓣关闭不全。 主动脉瓣关闭不全的血流动力学改变是左心室容量负荷增加，有以下3个因素决定：主动脉瓣关闭不全的程度、主动脉瓣反流压差、主动脉瓣反流时间，即左心室舒张时间。因此，在上述多种因素的影响下，主动脉瓣反流越多，左心室每搏输出量增加，反过来使得主动脉收缩压升高，左心室射血时间延长，舒张时间缩短，舒张压降低，有效每搏输出量减少，最终引起心肌供氧量减少，引起心肌缺血。
（2）高血压导致二尖瓣关闭不全 长期高血压使左心房与左心室间压力差增大，且伴左心室和二尖瓣环扩张，早期时左心房顺应性增加，每搏输出量和左心室射血分数均增加，而此时左心房、左心室充盈压无明显升高，随病情进展，反流量逐渐增加，左心房压力随之增高，引起肺淤血、肺动脉高压，最终累及右心系统。 当反流进行性发展，导致心肌受损时，左室扩张、舒张末期充盈压升高，最终引起心排血量下降。值得提出的是，高血压累及主动脉瓣关闭不全时，以收缩压升高和舒张压降低为表现；而高血压导致二尖瓣关闭不全时，收缩压及舒张压均有升高。综上阐述，高血压无论哪个瓣膜产生影响，当发生心力衰竭时，均会出现劳力性胸闷、气促、呼吸困难及双下肢浮肿等症状。
2010年中国高血压防治指南指出：高血压患者的治疗不止在于降压，更为重要的是需要评估10年ASCAD发生的风险，最大程度降低心血管疾病及并发症的发病率及死亡率。 结合该患者相关辅查可知，其在高血压基础上，合并慢性肾功能不全、糖耐量减低、左房增大并二尖瓣重度反流，伴慢性舒张期心力衰竭，该患者降压药物的选择需兼顾保护肾功能，避免影响糖代谢、且扩张外周血管、改善每搏有效输出量、减轻反流。在余教授《高血压分级诊疗》的著作中有提到，降压药物的六个规律： （1）降压幅度与治疗前血压水平密切相关 （2）两类不同性质降压药物联合应用降压效果是该两药效果之和（1+1=2） （3）同类降压药物剂量加倍效果只增加20%（1+1=1.2） （4）两类不同性质降压药物联用效果加倍 （5）靶器官保护强调剂量要足 （6）两类药物联用对靶器官保护，比单药大剂量好。 综上述原则，故治疗方案制定如下： 选用对脂糖代谢无影响，且对肾脏保护作用确切的ARB类降压药物：因患者入院血肌酐143.50umol/L、eGFR为33ml/min，选用不经肾脏代谢的替米沙坦40mg一天一次；选用适合于慢性心力衰竭伴交感活性增高、心率增快的β受体阻滞剂：有吸烟史，予高选择性β1受体阻滞剂比索洛尔片2.5mg一天一次。
用ARB类降压药物1周后复查血肌酐与入院时对比（见表1） 用药1周后查24小时动态血压： 全天平均血压93/53mmHg、白昼平均血压95/55mmHg、夜间平均血压88/50mmHg，夜间平均血压下降率为7%，为非杓型血压。全天平均心率为63次/分。 结合肾功能复查结果及24小时动态血压监测情况，采用以上治疗方案，用药效果安全有效，继续规律监测血压、心率，定期复查血肌酐和血钾。
有研究指出：1980年至2010年的三十年间，高血压为造成死亡风险的首要危险因素。由此看出，积极开展好高血压分级诊疗工作极其重要。从高血压诊疗的一致性来看，我们日常对于高血压分级诊疗工作。 从如下方面进行： 1、提高高血压的知晓率及控制率，开展好健康教育 2、明确血压水平，查明高血压原因，着眼于强调血压控制达标 3、查清心血管疾病的危险因素，进行干预控制及最大程度保护靶器官，延缓靶器官损害。 高血压患者降压方案的制定不能一概而论，必须在完善相关检查的基础上，针对患者存在的靶器官损害情况，制定个体化的降压方案，并定期随访观察，调整治疗方案，才能有效的控制血压达标。 随着人们生活方式的改变，高血压病人群越来越多。高血压作为最常见的心脑血管发病因素，长期的血压控制欠佳，常不可逆转的引起心、脑、肾等重要靶器官损害，严重危害着人类健康。 因此，应积极开展高血压健康教育，切实做好高血压分级诊疗工作，对高血压进行早期预防、及时治疗、定期监控。临床表现有变或需要指导药物治疗时，需定期对各项生化指标及超声结果进行复查随诊，以便指导临床用药，对于无症状高血压病人的左心室大小、功能及瓣膜情况长期随访观察。 贵州省高血压诊疗中心第三批学员 贵州省黔南布依族苗族自治州惠水县人民医院内二科 罗学丹 |
|
|
