高血压发病过程中心脏功能的改变

心脏是整个血液循环系统的中心枢纽，不仅提供血液循环所需要的动力，且本身也参与血管张力的调节。在高血压的发病过程中，心脏可能不仅是一个受害者，而且它的功能和结构的改变可能也是一个重要的高血压始发因素。

那么高血压发病过程中心脏会有哪些改变？

回心血量和心排出量与高血压

正常人体中80%的血液在静脉循环中。循环血容量在高血压病人中可能升高（如在青年、黑人和肥胖患者，在这些人中，静脉回心血量和心排出量均有增加），也可能维持正常或者降低（如在老年高血压患者中）。故一般来说，高血压的维持取决于心排出量和外周血管阻力两者的相互作用。在青年人、黑人和肥胖患者中，高血压似乎与心排出量的增加有关，而在中年及老年患者中则主要由外周阻力的增高有关。

心脏的泵血功能由心肌收缩力和回心血量的多少而决定，而血管内血液的阻力则取决于小动脉口径、血管弹性和顺应性及血液的粘滞性。动脉血压与心排出量和外周血管的阻力成正比。由此可见高血压可以由心脏或外周血管功能和形态异常而引起。

心脏神经体液调节因素的变化

自主神经功能紊乱以及体液调节的失常在高血压发病中具有重要作用。许多抗高血压的药物是通过抑制自主神经（交感神经）传导、阻滞心脏和血管肾上腺素能受体、刺激中枢神经肾上腺素能受体而引起作用的。特别是儿茶酚胺类介质在高血压的发病中起很重要的作用。

关于交感神经异常如何引起高血压心脏病变尚有不少异议。目前的观点认为这种异常同时作用于心脏和血管，引起心排出量的增加和外周血管的阻力增加。另外长期过度的交感刺激对心肌的功能代谢也有干扰作用。