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“一胖毁所有”的另一证据:肥胖易患癌

 麦田守望者之家 2018-04-26

可作为一名医生,启鸣的主要身份并为之奋斗终生的事业,我还是要忍痛管住自己的嘴,迈开腿,和无节制地“大快朵颐”说88。

因为,“一胖毁所有”,又添了新的证据,“肥胖易患癌”!

OH MY GOD,这是真的。多么让人心痛的科普!

尽管不愿意,还是要承认,肥胖易患癌,这是真的。因为科学研究的数据就摆在我们面前。

肥胖与不同癌症发生的关系是复杂的,可增加大多数癌症的发病危险。

目前已经被证实的与肥胖有确切关系的癌症有且不限于以下几种:

医学界共识,炎症是肥胖和癌症的主要联系机制之一。炎症对脂肪细胞的不正常肥大和脂肪细胞胞浆内质网压力的增加有重要作用,而脂肪组织中的巨噬细胞被认为是炎症的重要来源,肥胖与白色脂肪组织中巨噬细胞的大量浸润有关。

换句话说,肥胖被公认为是一种慢性低度炎症状态。

今年年初,在美国癌症研究协会(AACR)举办的肥胖与癌症:病因和预后的机制会议上,学者们针对肥胖与癌症干预的方法和形式展开了详细的讨论。

其中,来自北卡罗来纳大学教堂山分校的两位研究人员,对舒林酸---非类固醇性抗炎类药物(NSAID)是否能降低或阻断肥胖相关炎症的致癌效应做了试验。

他们对研究使用的实验室小鼠注射了两种肥胖相关癌症---乳腺癌和结肠癌。结果发现,三组不同的乳腺癌细胞株在高脂饮食(导致肥胖)的小鼠体内产生的肿瘤比其在正常饮食(控制饮食)的小鼠体内产生的肿瘤大得多。而当给高脂饮食的小鼠使用舒林酸后,其体内肿瘤增长速度降至与正常饮食小鼠相同,证明NSAID确能抑制肥胖对乳腺肿瘤的促生长作用。同样,肥胖小鼠使用舒林酸后,其肺部转移情况也有所缓解。

同样的情况,发生在带有结肠癌细胞的实验小鼠身上。即研究期间高脂饮食的小鼠体内的结肠肿瘤远多于低脂饮食小鼠和使用舒林酸的高脂饮食小鼠,而低脂饮食小鼠和使用舒林酸的高脂饮食小鼠体内的结肠肿瘤数量相近。

这些临床前实验数据表示NSAID治疗能缓解肥胖带来的致癌风险。所以,养成良好的生活习惯和方式是真正打败肥胖流行病的重要武器。

BMI指数是体重公斤数除以身高米数平方得出的数字,是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。

这是真的。肥胖和很多癌症相关(如前文所述),但它与发病率、死亡率都稳居癌症之首的肺癌,无确切关系。

研究结果显示,与其他恶性肿瘤不同,肥胖对肺癌的发生发展并无明显促进作用。相比之下,肥胖体质肺癌患者在接受治疗时所承担的死亡风险可能更低。如果肿瘤患者采用常规手术治疗,肥胖会大大提升术前麻醉的难度及延长手术的操作时间,但这并不会升高患者术后的发病率和死亡率。

是不是很高兴?启鸣常舒了一口气,目前尚无研究证明,肥胖与我的治疗领域相关。

但有一点启鸣还是要提醒大家,如果肥胖肿瘤患者采用化疗或放疗,用药剂量的设置应该参照患者的正常体重(依据身高等因素计算的正常体重),而非“肥胖”的实际体重。

有趣的是,与非手术治疗的患者相比,经手术治疗肺癌肥胖患者的生存率更高。

尽管肥胖与我的治疗领域无明确相关性,但启鸣还是不愿意看到因为肥胖而引起的其他癌症,尤其是我亲爱的读者们。不说了,咱们约起来锻炼吧,启鸣这时候已经在锻炼减肥的路上了。

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