炎性小体(inflammasome )是由多种蛋白质组成的复合体,分子量约700 KDa,此概念由Tschopp研究小组于2002年首次提出。炎性小体能够调节胱冬肽酶-1(caspase-1)的活化进而在天然免疫防御的过程中促进细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18的切割成熟。其还能调节caspase-1依赖的形式编程性细胞死亡(pyroptosis),诱导细胞在炎性和应激的病理条件下死亡。 也称炎症小体,是由胞浆内模式识别受体(PRRs)参与组装的多蛋白复合物,是天然免疫系统的重要组成部分。炎症小体能够识别病原相关分子模式(PAMPs)或者宿主来源的危险信号分子(DAMPs),招募和激活促炎症蛋白酶Caspase-1。活化的Caspase-1切割IL-1β和IL-18的前体,产生相应的成熟细胞因子。炎症小体的活化还能够诱导细胞的炎症坏死(pyroptosis)。目前已经确定多种炎症小体参与了针对多种病原体的宿主防御反应,病原体也已经进化出多种相应的机制来抑制炎症小体的活化。该文总结了炎症小体在抗感染免疫研究领域的最新进展,重点讨论了炎症小体对细菌、病毒、真菌和寄生虫的识别,以及炎症小体的活化在宿主抗感染过程中所发挥的作用。 目前已发现的炎性小体主要有4种,即NLRP1炎性小体、NLRP3炎性小体、IPAF炎性小体和AIM2炎性小体。已知发现的炎性小体一般均含有凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,,ASC)、caspase蛋白酶以及一种NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2)。 |
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来自: 叶子Dr > 《Inflammasome》