脑出血

       典型的脑出血（ICH）的表现是突发局灶神经功能缺损，病程几分钟到几小时，伴随头痛、恶心、呕吐、意识水平下降和血压升高。自发性ICH的症状、体征发展迅速，需快速分诊救治。血进入脑组织可产生压迫，由于重要的深部脑结构受压或扭曲，以及ICP增高，可导致死亡。ICH的结果及死亡率取决于出血的部位和出血量，特别是血肿的大小（直径或体积）--根据CT测量结果；意识水平（GCS评分）；CT影象（如，出血引起的脑室扩大、继发性脑积水）。 最恰当的处理措施是防止继续出血；降低ICP；在许可的情况下及时外科减压。大的脑内或小脑血肿常需外科干预。CT扫描用作鉴别诊断。如果脑水肿导致昏迷，脑室引流管的置入可能挽救生命。

    高龄和高血压是ICH最重要的危险因素。持续高血压导致的动脉和小动脉的病理生理改变一般认为是ICH最重要的原因。脑淀粉样血管病作为老年人脑叶出血的原因也日益增多。其他ICH的原因包括血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、使用抗凝药和溶栓药、脑梗死后出血、脑肿瘤出血和吸毒。

    ICH病人睡醒时出现症状占15%。大约50%意识水平下降，在缺血性卒中不常见；40%出现头痛，相比较缺血性卒中病人为17%。呕吐是一个重要的体征，特别是大脑半球血肿。在哈佛卒中数据库中，49%的幕上ICH病人呕吐，而颈动脉缺血病人2%，SAH病人45%。呕吐是后颅窝各种类型卒中病人的常见症状。；90%的病人血压升至很高水平；约6%～7%的病人发生癫痫，脑叶比深部出血更常见。

一、 诊断

（一）建议：

1、 ICH经常是引起早期神经功能恶化的临床急症。急性卒中病人呕吐、早期意识改变、血压突然升高提示脑出血。

2、 对怀疑脑出血的病人推荐CT检查（Ⅰ级证据，A级推荐）。

3 、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需做脑血管造影（Ⅴ级证据，C级推荐）。

4 、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且CT未提示结构损伤者不需血管造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影（Ⅴ级证据，C级推荐）。脑血管造影时机，取决于病人临床情况和神经外科医师判断手术紧急程度。

5 、MRI和MRA有助于筛选是否需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于寻找血管畸形（Ⅴ级证据，C级推荐）。影象学可诊断颅内动静脉畸形。CT平扫敏感度低，可表现为钙化和低密度；注药后增强。MRI敏感度高，T1、T2加权像呈现不同的流空影，含铁血黄素提示既往出血。MRI可明确AVM部位和层面的详细信息，有助于治疗参考。MRA虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式的全面资料、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显示动脉、静脉的"金标准"。

6 、建议MRI和全脑4支血管造影，以了解AVM的详细解剖情况。

（二）诊断内容

1、 判断有无出血

判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描，CT上表现为高密度，CT值为75～80Hu。

2 、出血量的估算

出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式。根据CT影象，计算方法如下：

出血量（ml）≡0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数

3 、CT检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。

4 脑出血的病因诊断

脑出血的病因多种多样，要尽可能做出病因诊断，以有利于治疗。下面给出常见病因的诊断线索。

（1）高血压性脑出血：

①　常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。

② 急性期极为短暂，出血持续数分钟。

③ 高血压病史。

④ 无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。

（2）脑淀粉样血管病：

①　老年病人或家族性脑出血的年轻病人。

② 出血局限于脑叶。

③ 无高血压史。

④ 有反复发作的脑出血病史。

⑤ 确诊靠组织学检查。

（3）抗凝剂导致的脑出血：

①　长期或大量使用抗凝剂。

② 出血持续数小时。

③ 脑叶出血。

（4）溶栓剂导致的脑出血：

①　使用抗凝剂史。

② 出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。

（5）瘤卒中：

① 脑瘤或全身肿瘤病史。

② 出血前有较长时间的神经系统局灶症状。

③ 出血位于高血压脑出血的非典型部位。

④ 多发病灶。

⑤ 影象学上早期出血周围水肿和异常增强。

（6）毒品和药物滥用导致的脑出血：

① 毒品滥用史。

② 血管造影血管呈串珠样改变。

③ 脑膜活检的组织学证据。

④ 免疫抑制剂有效。

（7）动静脉畸形出血：

① 发病早，年轻人的脑出血。

② 遗传性血管畸形史。

③ 脑叶出血。

④ 影象学发现血管异常影象。

⑤ 确诊依据脑血管造影。

二、一般治疗

1、 最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。

2 、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。

3 保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。

4 、合理使用降压药：在发病3天内不要将血压降低到正常高限（140／90mmHg）。不要马上降血压。虽然血肿的增大与血压的关系还不令人信服，但临床观察表明：认真治疗器质性高血压有利于控制持续出血，特别是：①收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg，30～60分钟重复检查； ②心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱，血压>200/110mmHg者，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。

5 、静脉补液避免脱水。

6、 禁用抗血小板和抗凝治疗。

三、 特殊治疗

    脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者可形成脑疝。若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘露醇合用/不用速尿。甘露醇 （0.25 ～ 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2 g/kg 静脉内给予40 mg 速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质。

同手术血肿清除相比，ICH后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH预后不良的原因还不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大多数ICH患者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。对这类病例，需监测ICP，因为脑自身调节使得CPP、ICP和平均动脉压遵从以下公式：CPP = MAP - ICP。CPP应维持在至少70mmHg水平。有证据表明：30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在24小时内增大是由于不断出血所致。这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。

四、 脑出血的病因治疗

1、 高血压性脑出血

    建议：治疗的关键是控制升高的血压，防止再出血。

    脑出血常伴慢性持续性高血压或急性高血压。其最常见的脑出血部位：壳核、丘脑、大脑半球脑叶白质、脑干、小脑。急性脑内出血的病人常伴血压的升高，但单纯血压升高不足以诊断高血压性脑出血。其它有助于诊断高血压的证据为：视网膜病变、肾功能不全、左心室肥大。一般来说，高血压证据充分，血肿位于深部脑组织，不需要血管造影。

2、 出血性疾病

    建议：纠正凝血机制紊乱所致的颅内出血。

    纠正凝血异常：除非下列原因导致的脑出血，否则不应该使用止血药，使用止血药的情况包括：（1） 与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K。

（2）与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。

（3）与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6－氨基已酸。

（4）与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。

（5）血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子Ⅷ。

    凝血机制紊乱是脑出血的少见原因，经常由使用抗凝剂及溶栓剂引起（见表17）。使用抗血小板制剂、抗凝剂及溶栓剂的病人如出现新的局灶神经系统体征、头痛、意识改变应怀疑有脑出血。遗传性或获得性凝血性疾病可导致脑出血，包括XIII、IX凝血因子的缺乏。

    颅内出血是口服或非肠道抗凝剂使用过程中最常见的致命并发症。肝素、低分子（LMW）肝素、LMW类肝素在治疗急性缺血性卒中时，可出现梗死的出血性转化、初发脑出血。

对急性心机梗死及急性缺血性卒中病人应用溶栓剂，可有较高的出血或颅内出血危险。抗血小板制剂较抗凝剂颅内出血风险低，但在初级预防及急性期治疗时仍可有出血事件发生。在治疗急性缺血性卒中时，阿斯匹林可增加溶栓药物出血的风险。

    如果颅内出血一经诊断，要进行最低限度的凝血功能评估：PT、INR、APTT、血小板计数。检查血型并交叉配血，以备提供特殊的血制品或纠正凝血机能的紊乱。外科手术前应纠正凝血功能障碍。纠正方法见表17。不断监测凝血检验，随时给予纠正并提供必要的血制品、凝血因子。

3 、血管畸形

（1）临床表现

    可引起局部脑出血的血管畸形包括：毛细血管扩张症、动-静脉畸形、静脉血管瘤、海绵状血管瘤。

    除出血的表现外，还可出现反复发作的偏头痛样的头痛、癫痫。大的、高血流的血管畸形还可在头颅或颈部产生血管杂音。除毛细血管扩张症外，其它的血管畸形均可在增强CT扫描或MRI上发现。

（2）手术治疗选择

    目前为止，脑AVM治疗方法有四种：显微神经外科、介入血管内技术、放射外科 、栓塞后手术的联合治疗。

① 手术治疗

    若需神外治疗（如小脑出血、急性脑积水），急诊神外会诊。血肿的外科减压是神经外科的特殊指征（如压迫脑干，应立即手术减压），若病情需要，通知神经外科医师。

    选择治疗要考虑到利弊。一般来讲，对于Spetzler-Martin I级、II级病变，首选外科手术切除。对于小病灶，由于部位和供血血管解剖情况，手术可能危险性增大，可考虑放射外科治疗。对于Ⅲ级病变，常选择栓塞后手术的联合治疗。对于Ⅳ、Ⅴ级病变，单纯外科手术危险度高，不主张推荐。

②　血管内治疗

    随着技术的进步，介入神经放射即血管内神经外科成为治疗脑AVMs的新方法。漂浮微导管的应用可安全地引导到颅内各血管，并更加准确地释放栓塞物质。

    一般来讲，Spetzler-MartinⅡ、Ⅲ级病灶可在术前或放射外科前栓塞。Ⅳ、Ⅴ级病灶不能行栓塞，除非联合其它治疗（手术或放射外科）才能完全治愈病变。但也有例外：伴有静脉阻塞的Ⅳ、Ⅴ级病灶，栓塞是为了减少动脉血流以控制水肿；或者是有"盗血"的患者，栓塞的目的是缓解AVM短路的程度。

③　定向放射外科

    是治疗脑AVMs的一种重要的方法。放射外科的目的是照射AVM的血管产生进行性的管腔闭塞，从而防止出血。受照射的团块皱缩是治愈反应的最后阶段，也是炎症反应的最后阶段。此时AVM血管闭塞、AVM体积缩小。由于是聚焦照射，AVM周围的脑组织的放射剂量很小。

对于手术和血管内介入治疗高危的病变，可考虑放射外科治疗。放射外科对小病灶效果更好；故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病变体积并不是唯一决定因素。病灶的部位、患者年龄、症状、血管周围解剖情况也要考虑到。对于可用手术治疗的小病灶（Spetzler-MartinⅠ、Ⅱ级），手术比放射外科危险度小。对于大病灶（Spetzler-MartinⅡ～Ⅴ级），若目标是完全闭塞病灶，可考虑联合放射外科治疗。放射外科和栓塞介入部分治疗大型病灶并不能消除出血的危险。

五 、颅内血肿开颅清除术和微创清除术

    理想的手术治疗ICH的目标是尽可能快而多地清除血凝块，而手术本身引起的脑损伤尽可能小。如果可能，手术也能去除ICH的潜在病因，如动静脉畸形和预防ICH并发症，如脑积水和血凝块的占位效应。

    颅骨切开术曾经是ICH的标准治疗方法。主要好处是能充分暴露，清除血凝块。充分的血凝块清除术，能减轻升高的ICP解除血凝块对周围脑组织的压迫。手术范围广泛的弊端在于导致进一步脑损伤，特别是深部出血的病人。除此之外，颅骨切开术清除血凝块的作用远不理想 。

    清除ICH的技术进展包括：采用立体定向仪进行出血定位、手术中超声检测及改进手术技术。

手术方式：①血肿穿刺抽吸，可以由神经内科医生在病房进行，此种手术可能解除颅高压，但对功能恢复无帮助。② 开颅血肿清除，转神经外科。