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讲降压药,这是我看过最牛X的文章(ACEI、ARB篇)

 aa6081 2018-05-02

来源:医考之声

这样教你如何选药,还有什么不会?

正文共:1862 字 9 图 预计阅读时间: 5 分钟

(在家)

儿子:爹,我要娶凤姐为妻

爹:你再说一遍,气死我了,不行,劳资头晕,快来扶朕

儿子:爹,爹,爹。。。救护车,120,快

(在急诊室)

儿子:如果平时您少喝点酒,控制下血压,今天也就不会这样了

爹:劳资反手就是一酒瓶,小兔崽子,你倒是买药给我啊??

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儿子:我哪知道买啥啊?市面上这么多降压药

天上一声巨响,医考君闪亮登场,

我来教你如何选药

……

高血压的降压药主要分为ABCD四个大类

A:ACEI和ARB

B:β受体阻滞剂

C:CCB钙离子拮抗剂

D:利尿剂

我们一个个来讲,今天先说A

A 分为ACEI和ARB两类

还不清楚ACEI和ARB这两种是啥的没关系,

叫 “**普利”的名字一般都是ACEI,如卡托普利、依那普利等

叫 “**沙坦”的名字一般都是ARB,氯沙坦、缬沙坦等。

这两种药物都作用于两者都是作用于

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)这条轴

只是部位不一样

看图

ACEI阻断血管紧张素转化酶,

导致血管紧张素Ⅱ产生就减少了,

ARB阻断血管紧张素受体1,

导致血管紧张素Ⅱ就发挥不了功能了

这不就降血压了

ARB相比于ACEI有一个优点:

ARB不会引起干咳,ACEI会引起干咳

为啥嘞?

因为紧张素转化酶功能有以下两个:

(1)催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ;

(2)使缓激肽失活

第一条是它的降血压机制

第二条是它的不良反应的机制

紧张素转化酶可以使缓激肽失活

ACEI阻断紧张素转化酶,使得缓激肽增加,

在体内蓄积引起干咳,这就是ACEI引起干咳的原因。

ARB阻碍的是血管紧张素受体1

又不是紧张素转化酶,所以不会引起干咳

2.ACEI、ARB有两大好处:

(1)逆转心室重构:心室肥厚合并高血压用

(2)改善胰岛素抵抗:糖尿病合并高血压可以用

(3)减少蛋白尿:有蛋白尿的肾病合并高血压可以用

(4)对血脂无影响:高血脂合并高血压可以用

只要有糖尿病 或者肾病合并高血压,必选ACEI

只要有尿蛋白阳性,必选ACEI

慢性收缩性心衰,选ACEI(逆转心室肥厚)

总之就是心衰、尿病、肾病(尿蛋白阳性)选ACEI

总结:适用于三高患者,心室肥厚和蛋白尿患者

3.ACEI、ARB有几大禁忌症

(重点推理,必看)

双侧肾动脉狭窄,高血钾,妊娠,肌酐>265μmol/L

WHY? 一大波的推理:

(1)双侧肾动脉狭窄

你双侧肾动脉严重的狭窄了,

刚才说了各种原因引起的肾血流灌注减少时,肾素分泌就增多,

肾动脉狭窄,肾素分泌肯定会增多

血管紧张素Ⅱ生成会增加,使血管收缩来提高肾动脉压力

来弥补狭窄所引起的灌注量减少,

肾动脉在此种情况下呈收缩状态,

而ACEI,对入球小动脉和出球小动脉扩张,

扩张状态下的肾动脉的压力急剧下降,

这样你原先作为一个代偿的肾动脉压力不能维持,

这样就势必造成肾血流灌注的下降

这样会导致肾功能急剧下降,这是禁忌的。

还有ACEI

对入球小动脉和出球小动脉扩张,

出球小动脉的扩张作用>入球小动脉,

本来出球小动脉阻力越大,

血液越不容易流过出球小动脉,

从而都往肾小球那边走了,滤过去了,形成尿液,

这下,对出球小动脉的扩张作用强,

一扩张,这下安逸了,血液都往出球小动脉走了,不容易形成尿液

尼玛本来就肾动脉狭窄,代谢废物排不出去

用了ACEI更排不出去了,肯定不能用啊

(2)高血钾

可以回过头看上面作用机制图

由于肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统

ACEI阻止血管紧张素Ⅱ的产生,从而醛固酮的产生也是减少

醛固酮的作用是保钠排钾所以保钠排钾减少

体内钾离子就增多,所以本身就高血钾的病人不能用

血钾高可是会要命的。

(3)妊娠

容易致畸

这个没法解释,动物实验结果

(4)肌酐>265μmol禁用

入球小动脉和出球小动脉管径比例2:1

入球比出球大,进得多,出得少

这样才能形成压力

这就是肾小球毛细血管血压

这种压力促进原尿的生成,使毒物排出

ACEI、ARB使得肾脏小动脉扩张,

单对出球小动脉的扩张作用>入球小动脉

一扩张,阻力就减少,

使得出球小动脉阻力减少,压力变小

原尿生成减少,毒物不就排出减少了

肌酐不就升高了嘛

所以在肌酐不是很高的肾功能不全的病人中,

ACEI和ARB所降低的滤过率不会影响肾脏对有毒物质的正常排泄。

肌酐高于264umol/L的人不要用,

会使得肌酐变得更高

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