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肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。据调查研究发现导致肺气肿病因中最主要的因素是因长期吸烟。因纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。  吸烟引起肺气肿
专家提醒：吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式 研究发现：吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多，吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%-90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生，抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动，刺激黏液腺增生，黏液过度分泌，抑制肺巨噬细胞的吞噬功能。分泌物稽留易继发微生物感染，使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。 吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。另外蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。 |
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