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病理病因 都是器质性心脏病所致，如先天性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、心肌炎、洋地黄中毒等。  房室传导阻滞以下因素常引起本病： 1.以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。 按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。 1.一度房室传导阻滞  房室传导阻滞是指从心房到心室的电激动传导速度减慢，心电图表现为PR间期延长超过0.20s，但是每个心房激动都能传导至心室。 2.二度房室传导阻滞 又分为I型（文氏或称莫氏I型）和II型（莫氏II型）。二度I型房室传导阻滞是最常见的二度房室传导阻滞类型，是指从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有一个心房的激动不能传递到心室。二度II型房室传导阻滞是指心房的激动突然阻滞不能下传至心室，心电图表现为QRS波群有间期性脱漏。 3.三度房室传导阻滞 又称完全性房室传导阻滞，是指全部的心房激动都不能传导至心室，其特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干；且心房率快于心室率。 不同程度的房室传导阻滞，其表现各不相同。  房室传导阻滞心室率过慢、心室起搏点不稳定或心室停搏时，可有短暂的意识丧失。心室停搏超过15s时可出现昏厥、抽搐和青紫，即所谓阿-斯综合征发作。迅速恢复心室自主心律的，发作可立即中止，神志也立即恢复，否则可导致死亡。 房室束分支以上阻滞，大多表现为I度或Ⅱ度I型房室传导阻滞，病程一般短暂，少数持续。阻滞的发展与恢复有逐步演变过程，突然转变的少见。发展成Ⅲ度时，心室起搏点多在房室束分支以上（QRS形态不变），这些起搏点频率较高，35～50次／min（先天性房室传导阻滞时可达60次／min），且较稳定可靠，因而患者症状较轻，阿-斯综合征发作少见，死亡率低，预后良好。 房室束分支以下阻滞（三分支阻滞），大多先表现为单支或二束支传导阻滞，而房室传导正常。发展为不全性三分支阻滞时，少数人仅有交替出现的左或右束支传导阻滞而仍然保持正常房室传导，多数有I度、Ⅱ度Ⅱ型、高度或Ⅲ度房室传导阻滞，下传的心搏仍保持束支传导阻滞的特征。早期房室传导阻滞可间断发生，但阻滞程度的改变大多突然。转为Ⅲ度房室传导阻滞时，心室起搏点在阻滞部位以下（QRS波群畸形），频率慢28～40次／min，且不稳定，容易发生心室停顿，因而症状较重，阿-斯综合征发作常见，死亡率高，预后差。 本病常作为其它疾病的并发症出现，如急性下壁心肌梗死、甲状腺功能亢进、预激综合征等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见，但一旦发生则非常危险，如高度的房室传导阻滞可以并发室颤，患者发生室颤前心电图常有频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力、心悸、胸闷、恐慌、烦躁不安的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争,室颤常有先兆,室性心动过速是其前奏,发现后立即给予抗心律失常药物治疗,避免严重并发症发生。 房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以类推。 每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人超过0．20秒，老年人超过0．21秒，儿童超过0．18秒。诊断I度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。  房室传导阻滞间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例（如5∶4、3∶1等）或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。I型（文氏现象）PR间期不固定，心室脱漏后第一个PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。脱漏后第一个PR间期缩短，如此周而复始。RR间距逐次缩短，直至心室脱漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象并不少见，可表现为：心室脱漏前一个PR间期较前明显延长，导致脱漏前一个RR间期延长；由于隐匿传导而使脱漏后第一个PR间期不缩短；或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期，心室脱漏前一个心搏PR间期延长显著，使RR相应延长，因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，房室呈3∶1或3∶1以上比例的，称为高度房室传导阻滞。 绝大多数P波后无QRS波群，心室基本由房室交接处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数P波后有QRS波群，形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏，称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同，而与心室自主心律不同。 全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制，前者频率35～50次／min，后者35次／min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的，QRS波群呈右束支传导阻滞型；在右束支的，QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定时，QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏，心电图上表现为一系列P波。  房室传导阻滞由三分支阻滞引起的房室传导阻滞的心电图表现有以下类型：①完全性三分支阻滞：完全性房室传导阻滞，心室起搏点在房室束分支以下或心室停顿；②不全性三分支阻滞：I度或Ⅱ度房室传导阻滞合并二分支传导阻滞；I度或Ⅱ度房室传导阻滞合并单分支阻滞；交替出现的左束支传导阻滞和右束支传导阻滞，合并I度或Ⅱ度房室传导阻滞。 （一）I度房室传导阻滞 以A-H延长（房室结内阻滞）为最常见，H-V延长且V波形态异常（三分支阻滞）的较少见。其它尚可表现为P-A延长、H波延长、H波分裂和H-V延长但V波形态正常。 ①I型大多数表现为A-H逐次延长、直至A波后无H波、且H-V正常（房室结内阻滞）；极少表现为H-V逐次延长、直至H波后无V波；而A-H正常者（三分支阻滞）； ②Ⅱ型以部分H波后无V、而A-H固定（三分支阻滞）的为多见；表现为部分A波后无H波、而H-V固定的（房室结内阻滞）少见。 根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。  人体器官分析三分支阻滞的诊断应结合病史、临床表现和心电图分析，有条件时辅以希司束电图。不完全性三分支阻滞的心电图表现中，除交替出现左束支和右束支传导阻滞可以肯定诊断外，其它几种都可能是房室束分支以上和以下多处阻滞的组合。 I度房室传导阻滞或Ⅱ度2：1房室传导阻滞时，如全部或未下传的P波埋在前一个心搏的T波中，可分别被误诊为交接处性心律和窦性心动过缓。Ⅱ度房室传导阻滞形成的长间歇中可出现1～2次或一系列交接处性逸搏，打乱房室传导规律，甚至呈类似Ⅲ度房室传导阻滞的心电图表现，仔细分析可发现P波一次未下传，一次与QRS波群干扰分离的现象。 对于房室传导阻滞的治疗，可分为： 完全性房室传导阻滞的治疗①异丙肾上腺素 阿—斯综合征的治疗①心脏按摩、吸氧；  房室传导阻滞④ 静脉滴注克分子乳酸钠或碳酸氢钠100～200毫升。 ⑤对反复发作者，合用地塞米松10 毫克，静脉滴注，或以1.5毫克，每日3～4次口服，可控制发作。但房室传导阻滞仍可继续存在。其发作可能为：A 增强交感神经兴奋，加速房室传导；B 降低中枢神经对缺氧的敏感性，控制其发作；C 加速心室自身节律。 对节律点极不稳定，反复发作阿—斯综合征者，节律点频率不足以维持满意的心排血量，肾、脑血流量减少者，可考虑采用人工心脏起搏器。 第Ⅰ度及第Ⅱ度房室传导阻滞的治疗① 第Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的治疗同完全性房室传导阻滞。 据上海远大心胸医院专家介绍 房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。 房室传导阻滞并不是老年人的专属，它在任何年纪的患者中都有可能发生。我们在临床中曾经遇到过多次二十几岁甚至十几岁的青少年因高度房室传导阻滞需要装起搏器的病例。他们大多平时没有明显症状，往往是在体育课的时候突然发作晕倒在地，或是为了复习迎考出现头晕乏力的症状。这些不典型的表现往往被家长所忽略，认为是课业繁重所致。即使有的家长会带孩到地方医院就诊，只检查普通的心电图也往往容易漏诊，或误诊为“心肌炎”等了事，耽误疾病诊治。因此，在发现孩子有不明原因乏力，头晕甚至晕厥时，家长一定不能掉以轻心，需前往正规医院进行就诊，进行详细的心脏电生理和结构检查，一旦确诊为高度房室传导阻滞，往往需要起搏器植入治疗。 点击加载更多 加载中... 认识循环系统及其疾病 展开收起
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来自： lidayun > 《病态窦房结综合征。》
