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2016-10-05 山东妇产科医学联盟 妊娠期高血压疾病(HDCP)占总妊娠的5％～7％，是全球范围内孕妇死亡的主要原因，全身各系统如中枢神经系统、肺脏、肝脏、肾脏、心脏均易受损，胎盘及胎儿也可同时受累。所谓肺水肿是指肺间质和肺泡间隙中液体异常积聚，导致肺顺应性及氧交换障碍，使动脉血氧过低、酸中毒、高碳酸血症甚至呼吸衰竭，是HDCP严重的并发症之一，发生率为3％，显著高于非高血压疾病患者，且以高龄孕妇及多产妇多见。妊娠期肺水肿总发生率约为0.08％。本文就HDCP并发肺水肿做一综述。 （图据网络） 1 、病因 任何降低血液胶体渗透压，增加毛细血管通透性或增加静脉压的因素都可导致血管内液体外渗，组织间隙含水量增加，在肺部则表现为肺水肿。虽然尚无证据表明妊娠会使肺功能受损，但妊娠时氧需求量及仰卧位时闭合容量的增加，可加剧肺脏内血管与组织之间液体交换功能的紊乱。 1.1 血浆胶体渗透压降低 重度子痫前期患者大量蛋白自肾脏丢失，严重者肝功能损伤，白蛋白合成障碍等造成低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低。正常足月妊娠妇女血浆胶体渗透压为23mmHg，产后为17mmHg；而重度子痫前期妇女为16mmHg，产后为14mmHg。此外，重度子痫患者多以剖宫产终止妊娠，为避免术中低血压，术中补液较多；术后子宫收缩自血回输；术中、术后使用的缩宫素具有抗利尿作用；若在此基础上未控制输液，则可诱发急性肺水肿。故70％～80％的重度子痫患者并发肺水肿发生在分娩后16～72h。 1.2 肺毛细血管通透性增加 肺细小动脉强烈收缩、痉挛，导致肺毛细血管内皮损伤，出现裂隙，通透性增加，渗出增加。 1.3 肺毛细血管内压增高 HDCP患者冠状动脉痉挛、内皮细胞损伤加之全身小动脉痉挛，血黏度增加，低排高阻，心脏后负荷明显增加；而妊娠期循环血量增加及产后组织液回流使心脏前负荷增加，均可导致肺毛细血管内压增高。正常人肺毛细血管压力为6～12mmHg，当压力超过血浆胶体渗透压25mmHg时，血浆即自血管床渗出至肺间质。 1.4 合并肺部感染 可能是肺水肿的诱因，也可能为其最初的临床表现。因此，对子痫前期患者出现肺部感染时，应谨防肺水肿的发生。可及早抗炎治疗。 1.5 其他 有研究者质疑，除了HDCP自身病变，其治疗用药是否也可诱发肺水肿，如解痉、预防抽搐的硫酸镁，降压的钙通道阻滞剂，促胎肺成熟的类固醇皮质激素等。有研究比较了为预防早产或抽搐，静脉使用硫酸镁的294例妊娠妇女，发现294例患者中仅4例发生肺水肿，且均为重度子痫前期伴胶体渗透压降低的患者，作者认为并不是硫酸镁增加肺水肿发生的风险。 对于钙通道阻滞剂如硝苯地平，越来越多的研究发现其在抑制宫缩时可能诱发肺水肿。在一项早产肺水肿高危因子的研究中，肺水肿患者52例(6.7％)，无肺水肿患者722例(93.3％)，其中50％的肺水肿患者接受了硝苯地平治疗，94％的肺水肿患者接受了产前的皮质类固醇激素治疗，而对照组分别为7％及40％，其结论是：接受产前皮质类固醇及包括硝苯地平在内的宫缩抑制剂治疗者发生肺水肿的风险增高。有个案报道支持这一结论。其机制不明。但目前所见硝苯地平与肺水肿相关性的报道，均是关于预防早产抑制宫缩，尚未见其在HDCP治疗中的报道，这可能与HDCP孕妇降压时硝苯地平的用量较小有关。但因硝苯地平在HDCP治疗中占一席之地，故其使用时仍应警惕其发生严重并发症的可能性。皮质类固醇激素参与肺水肿发生的原因可能是其促胎肺成熟同时兼有水钠储留作用。 2 、临床表现 HDCP患者的肺水肿可分为心源性及非心源性，其中单纯心源性少见。非心源性与心源性肺水肿相比，虽然临床表现相似，但其发病机制及基础疾病不同，其血压升高常不严重，降压治疗效果不显著，可无明显左心衰症状和体征，低蛋白血症为其突出表现。 长期以来，临床对急性肺水肿的认识停留在：明显的呼吸困难、紫绀、大汗、咯粉红色泡沫痰，肺部闻及广泛湿啰音，而此时已是肺泡性肺水肿期。在此之前多数患者会经历细胞水肿及间质性肺水肿期，如能早期识别、处理，则可逆转肺水肿的进展。故对HDCP患者应警惕以下症状：不明原因的烦躁、失眠、心慌、胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、面色苍白、脉速，对血氧饱和度不断下降要积极分析原因，充分考虑肺水肿的可能性。 3、诊断 孕前无心肺功能不良史，孕期合并HDCP，出现肺水肿临床症状和体征，胸部x线表现为：肺纹理和肺门阴影边缘模糊，肺血流重新分布，胸膜下水肿，轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，即支气管袖口征，此为间质水肿在细支气管周围形成液体包绕所致。肺内Kerley A、B、C线，其中以Kerley B线多见，为肺间质水肿引起小叶间隔增宽，而在两肺下野外侧形成的水平线状影。此外尚可见两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，称为蝶翼征。晚期可出现胸腔积液及心影增大。对合并HDCP者，如出现严重水肿、低蛋白血症或贫血，需及时行血气分析，其中动脉血氧分压(PaO2)下降程度与病情危重程度直接相关。由于肺含水量超过30％时才可在x线胸片上出现明显变化，故必要时可应用CT及MRI协助早期诊断。此外，心电图、超声心动图、通气灌注扫描，或肺动脉造影均可用于鉴别诊断。 4、 鉴别诊断 4.1 肺部感染 肺部感染时的咳嗽、呼吸困难、湿啰音及胸片改变，均不易与肺水肿鉴别，且部分肺部感染者可无明显发热及血象异常。对此类患者可予诊断性抗生素治疗，肺部感染者抗炎治疗有效，但静脉给药治疗时应控制输液量及速度，以防诱发肺水肿。 4.2 肺动脉血栓栓塞 因HDCP患者长期卧床者较多，且常并发高凝状态，均为肺栓塞的高危因素，故其出现呼吸困难及严重紫绀时，应注意排除肺栓塞。与肺水肿相比，肺栓塞起病更为迅速，无泡沫痰，有咯血、胸痛、急性右心衰表现，CT显示肺动脉充盈缺损。 4.3 围生期心肌病 于妊娠的后3个月至产后6个月发生的心脏扩大或心衰。其症状与肺水肿也有类似处，但其超声心动图显示的心功能完全不同，多表现为左心扩大为主的心肌病。 5、 治疗 5.1 病因治疗 (1)控制HDCP患者的血压，可从降低肺动脉压、减少肺毛细血管损伤等方面阻断肺水肿的进一步发展。(2)可予白蛋白、羟乙基淀粉等提高血浆胶体渗透压，这点不等同于单纯的肺水肿治疗。但对心衰等心脏负荷过重者，常需使用快速利尿剂减轻心脏负荷，谨防输液时诱发或加重肺水肿。 5.2 对症治疗 (1)盐酸吗啡5～10mg皮下或静脉注射可减轻患者焦虑及抑制肺牵张反射，减少肾上腺素对肺小动脉及静脉床血管收缩刺激，松弛呼吸道平滑肌。该药禁用于休克、呼吸抑制者。(2)迅速纠正低氧状态、保护重要脏器的功能。无创正压通气疗效明显优于普通给氧治疗，但对于意识障碍、严重心律失常、反复呕吐或上消化道出血、气胸、血氧饱和度<0.80< span="">及收缩压<90mmhg< span="">的患者不宜使用。 5.3 特殊治疗 (1)呋塞米。既可减少回心血量，也可扩张肺静脉，在提高血浆胶体渗透压的基础上，予呋塞米10～40mg，静脉注射，无效者可增加至4o～60mg，1h内极限量为120mg。但血容量不足者不宜使用，此外需密切监测血电解质。近来研究发现连续静脉泵入呋塞米疗效明显优于同剂量的间断静脉注射，可予5mg／h的速度均匀泵入，避免了血容量的大幅起降。(2)强心治疗。仅适用于已有充血性心衰者，西地兰0.2～0.4mg静脉注射，4～6h可重复给药。 5.4 产科处理 HDCP并发肺水肿的孕妇不论孕龄大小均应在发病24～48h内终止妊娠。首选硬膜外麻醉下剖宫产，因其氧耗低，且阻滞交感神经，扩张血管，减少回心血量，降低心脏负荷。 6、 预防 加强对HDCP孕产妇的管理，积极处理原发疾病，解痉降压。条件允许时行血流动力学监测。在血流动力学平稳的前提下，保持液体出入的负平衡和提高胶体渗透压是降低肺水肿的关键，在产后3d内，应严格控制液体入量，日输液量应，输液速度应<200ml< span="">／h；对出现严重水肿、低蛋白血症患者，应补充白蛋白，最好与快速利尿剂合用。监测血气分析，其中PaO2下降程度与病情危重程度直接相关，也是指导药物治疗和机械通气的重要依据。积极防治肺部感染，静脉用药时，仍须注意控制输液总量及输液速度。 7、 预后 并发肺水肿为HDCP患者病情进展的严重阶段，可继发多器官多种并发症，其导致的低氧血症及呼吸性酸碱失衡可加重HDCP对胎儿的不良影响，胎儿生长受限、早产、死胎、新生儿低出生体重、新生儿窒息、新生儿死亡均明显高于非肺水肿者。 （内容来源：中国实用妇科与产科杂志） |
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