手术室内的心跳骤停：第二部分－围术期特殊场景 译文 （下）

来源：醉美玉兰

手术室内的心跳骤停：第二部分－围术期特殊场景

 

高级生命支持最初作为基础生命支持的延续而制定，主要针对院外心跳骤停（OHCA）。目前认为OHCA与院内心跳骤停（IHCA）完全不同，尤其在心跳骤停的常见原因、平均救助反应时间和生存率方面二者不同。就象以前文献提到一样，围手术心跳骤停既不同于OHCA，也不同于医源性IHCA。与其他形式的IHCA相比，围术期团队对发生危象的原因、患者的合并症、目前的生理状态通常知晓，以及立即启动的快速救助反应大大提高了自主循环恢复机会和患者出院时的生存率。

除了临床表现和管理这些不同外，大量研究提示在正确评估和管理围术期危象方面麻醉学的相关从业人员尚存在知识和技能不足。对管理高风险围术期事件所必备知识内容进行经常化和简洁更新，是“有备而来”的麻醉医生和围术期团队提供正确和及时的围术期治疗所必需的。就如第一部分所述，过去的文献概述了手术室内的心跳骤停和危机方面的管理，我们对威胁生命的危象和心跳骤停方面当前文献进行再次复习总结形成了第一部分高级生命支持（ACLS）最新更新。同样，第二部分综述的目的是对围术期发生的心跳骤停的临床场景进行更新。第一部分，总结了围术期心跳骤停的原因与预后，复习了围术期患者复苏概念，并且提出了旨在预防和管理围术期心跳骤停的流程。本部分，我们将探讨一些具体麻醉相关的危象及其管理。

本综述主要针对所有从业麻醉医生需熟知的围术期8个特殊、不常见场景。本文展示场景包括：严重过敏反应、张力性气胸、局麻药中毒（LAST）、恶性高热（MH）、严重高钾血症、高血压危象、创伤相关心跳骤停和肺栓塞（PE:血栓或气栓）。每个场景都包括了病理生理简要概述、流行病学及基于全面文献复习后关于正确评估、初始管理和围术期危象后续处理的推荐。本文提供的内容是以广为获取的危机资源管理清单（如大多从业麻醉人员所熟知的斯坦福和哈佛危机资源管理清单）所推荐管理为基础，值得指出的是在本文中我们仅提供了一些由单一原因导致的危及患者生命的临床实例，而那些较为挑战而更为复杂的病例如感染性休克或多器官功能衰竭等不在讨论范畴。

共识产生方法

邀请国际上12个围术期复苏领域的专家组成的专家组对目前的围术期心跳骤停和围术期危象方面的证据进行文献复习和评估。挑选专家的标准如下：（1）在麻醉与围术期管理方面的临床经验；（2）在围术期危机和复苏管理模拟培训方面有所涉猎；（3）熟悉国际复苏指南；（4）国际影响力（为确保本推荐在多个临床平台很容易转化为床旁实践）。专家组通过电子邮件、面对面和必要时的电话进行交流。挑选文献复习的文章囊括了自2012年以来的指南（指南中提及文章进行再次核对）和相关文章及PubMed上可查到的相关主题。第二部分，委员会中意见分歧尽量通过讨论达成共识，余下的分歧通过其中的3位作者（M.D.M.，V.K.M 和M.F.O）进行判别决定。

利用改良德菲法在专家小组进行几轮讨论挑选这些具体场景。这些场景能够代表围术期可立即危及患者生命的紧急情况而入选。以前的文献简要涵盖了本综述的4个专题，而本综述分析更加深入和进行内容更新（如严重过敏和高血钾）或者重新成为标志性文献（重要）（如创伤相关性心跳骤停）。限于本综述篇幅所限，本文仅涵盖至第七个场景。因此，本文提供场景并不意味着是一个完整的清单。

过敏反应

病理生理和流行病学  过敏反应是由IgE 和IgG介导的严重、危及生命的全身性高敏反应，在美国每年约500-1000例患者死于过敏反应。致敏原通常并不明了，围手术期和院内环境下患者常有多次致敏原暴露史，致敏原与发生的典型并发症之间存在明确的因果联系。当然，过敏反应可能发生于过去无明确过敏原暴露史患者。这种高敏反应根据相应症状：轻微、低严重性、威胁生命症状、循环或呼吸停止、死亡分为1-5级。总体发生率约为15/10000例手术（95% CI, 13-17/10000）。严重危及生命过敏反应（3-5级）发生率约为2/10000例。

临床表现和最初评估  过敏反应的特征性表现为：迅速发生的威胁生命的气道、呼吸或循环危象。最初症状为非特异性，鼻炎、心动过速、意识不清、精神状态改变/昏厥前期等，在清醒患者中皮肤和粘膜改变常见，但并不总是表现明显。此外，支气管痉挛并不见于所有病例，在心血管不稳定前不一定出现。广泛血管舒张和血管通透性增加引起心脏前负荷下降和血容量相对不足，从而导致心血管抑制、心肌缺血、急性心梗和恶性心律失常（过敏性休克）。血流动力学迅速恶化而未有效处理时，会引起患者心跳骤停。过敏反应治疗方面的证据总的来说尚还有限，目前主要基于个案报道、动物实验推断、非致命的病例系列、病理生理机理和专家共识。

评估和最初管理步骤  一旦怀疑过敏反应，就应立即停止手术，如可能，立即去除可能导致过敏的诱发因素（如停止注射、输注药物或血液制品）。肾上腺素适用于有过敏反应临床表现的患者。存在严重过敏反应的体征和症状时，在具有临床适应症时，100-300µg立即静脉注射，可重复和逐渐增加剂量。我们并不推荐在有脉搏且维持一定心电节律患者中使用与无脉搏心跳骤停患者相同剂量肾上腺素（1mg IV）。大剂量肾上腺素导致的致命性心律失常已有报道，因而谨慎是必要的。当无静脉通道时，推荐尽早在大腿中1/3的前外侧肌肉注射300-500µg，当临床效果无改善时，每5-15min可重复剂量使用。对于严重过敏反应吸入或皮下注射肾上腺素无效。密切监测血流动力学（如有创血压）保证目标收缩压（SBP）>90mmHg。

立即气管插管迫在眉睫且不可延误，此时口咽和喉很可能迅速发生水肿。如必要，应考虑建立外科气道。最初使用20ml/kg晶体液复苏适用于处理过敏性休克引起血管舒张造成的液体缺失。

后续评估和管理步骤  经初始剂量的肾上腺素单次注射血流动力学仍不稳定时，由于肾上腺素血浆半衰期较短（<5min）,应采用持续静脉输注方式仔细调整输注速度（0.05-0.3µg>

来维持血流动力学稳定。当肾上腺素输注仍不能维持血流动力学稳定时，应考虑血管加压素、去甲肾上腺素、甲氧明和间羟胺持续输注。对于服用ß受体阻滞剂患者和对联合使用强心药和血管收缩药无效的患者应考虑采用胰高血糖素。在严重过敏患者，应考虑吸入ß2受体激动药和静脉使用皮质激素，同时辅助使用抗组胺药是合理的。体外生命支持（V-A 体外膜肺）在一些散在成功的病例报道，如果相关人员和设备能够立即获得的情况下可以考虑使用。由于严重过敏反应具有双相型和高复发特点，患者病情稳定后应在ICU至少监测24小时。最后，在24小时内检测组胺、色苷酸和IgE可用于诊断。表1列出了管理全部步骤。

张力性气胸 

流行病学和病理生理  当肺内存在“球瓣效应”时导致胸膜腔内气体进行积聚而发生张力性气胸，进一步导致胸膜内和胸腔内压力增加。此时，在整个呼吸过程中胸膜内压力为正压，大于大气压。张力性气胸的发生率目前尚无确切估计，院前、大的创伤和ICU患者大致为1-3%。

张力性气胸在自主呼吸患者和正压通气患者病理生理明显不同。自主呼吸患者，存在几种代偿机制可能来防止最初的血流动力学虚脱，其机制包括：呼吸频率增快、潮气量减少、对侧胸腔负压摆动。这些机制通过限制胸膜压力传递给纵隔和对侧胸腔而维持动脉血压稳定。在接受正压通气的患者，在整个呼吸周期的胸膜内压增加导致静脉回心血量显著下降，导致低血压，如不处理可能造成心跳骤停。

临床表现和早期评估 自主呼吸患者并发张力性气胸时，表现为呼吸短促、呼吸困难、呼吸急促、呼吸窘迫、低氧、同侧呼吸音减弱和叩诊过清音。在一项大的系统综述中，与正压通气的气胸患者相比，报道的呼吸骤停发生率为9%，低血压16%、和心跳骤停2%，均较低。对于正压通气的气胸患者，通常表现为低氧、心动过速、突发低血压、皮下气肿和同侧呼吸音减弱。伴随着这些征象通常紧接着出现循环衰竭和随后的无脉性电活动性心跳骤停。当腹腔镜手术出现任何急性失代偿（衰竭）时张力性气胸常应列为鉴别诊断。

传统的气胸诊断常根据一些尽管不怎么可靠的临床症状和体征（尤其是对侧气管偏移和颈静脉怒张）。运用日趋频繁的经胸超声在诊断气胸方面优于胸片（敏感度约80-90% vs 50%）,且亦可快速床旁实施。

早期的管理方案 最初的处理主要集中于最大限度增加患者氧合，无论对于机械通气还是自主呼吸患者都是主张由受过训练人员立即放置胸管。但需要强调的是，临床上高度怀疑张力性气胸（如高气道压、一侧呼吸音消失、气腹条件下循环不稳定）时，建议立即针头排气减压而不应(等待放置胸管)延迟处理。

后续的评估和管理方案  在初始评估和处理后，应维持患者稳定防止进一步呼吸和循环恶化。留置胸管直至引起张力性气胸的损伤肺愈合。肺泡损伤的潜在原因需要进一步确认，偶尔需要手术修补。气胸消退需要通过系列胸片证实。

局麻药全身毒性(中毒)（LAST）

流行病学和病理生理 使用任何局麻药都有潜在导致全身毒性（LAST）的可能性，外周神经阻滞风险最高，已报道典型LAST发生率为1-10/10000，认为这种医源性并发症为罕见事件。由于LAST具有潜在严重、甚至致命的后果，就需要采取一些措施来降低LAST的可能性及对LAST的识别和处理的进行教育/培训。除了采用标准监测和安全措施（如在进针缓慢注射药物时频繁回抽），目前证据显示采用超声引导可降低LAST风险。

临床表现和初始评估  在LAST时，会出现一系列神经症状（如抽搐、烦躁或反应迟钝）或心血管症状（如心律失常或传导阻滞、高血压、心动过速或进行性低血压和心动过缓）。一项自1979-2009年有关LAST发作症状的研究显示超过40%患者临床表现与教科书上“标准”临床表现不一致（如，迅速发作的抽搐及可能导致的心跳骤停）。一项研究，93例患者中35例（38%）症状出现大于5min，10例（11%）出现心血管症状而无神经症状。来自同一研究人员报道结果显示：对于LAST临床表现各不相同，包括发作时间延迟（52%；>5min，自注药时计算），可能与超声引导相关。

最初处理方案  最初处理LAST的重点在于管理气道确保充足氧合和通气及苯二氮卓类药物抑制抽搐发作。采用20%脂肪乳尽早处理LAST是来预防进行型的循环衰竭，可能机制减少局麻药峰值水平。丙泊酚为心脏抑制剂，（用其来治疗LAST）其脂质成分不足使患者收益。重要的是：由于LAST可能在患者明显稳定间期内再次发作或延迟恶化，因而即使症状缓解也应持续监测。

随后评估和处理方案  如LAST进展为心血管衰竭，重要是实施高质量的心肺复苏，因为提高冠脉和脑血管血流会直接或通过将脂肪乳运送至局麻药作用部位而减少局麻药的组织浓度。输注脂肪乳在逆转LAST主要收益在于加速局麻药的再分布，快速地将局麻药从中毒效应部位（脑和心脏）转运至不受影响地组织器官（如肝脏和骨骼肌）。输注的脂肪乳清除效应来自其将局麻药萃取进脂质相及脂肪乳的直接心肌变力效应。这种直接心肌变力效应可以在老鼠整体实验和无药物毒性离体心脏实验中观察到，但LAST动物实验，仅在心肌布比卡因含量低于特定阈值（如通道阻滞剂量）时发生，脂肪乳输注的也具有后处理效应，LAST成功复苏可能得益于此。非常重要在大量使用传统措施无改善时应尽早考虑采用体外生命支持。由于在初次恢复后可能再次发生循环不稳定，发生LAST后应至少监测6小时。表2列出了LAST管理的详细步骤。

恶性高热

流行病学和病理生理 恶性高热（MH）是一种挥发性麻醉药和琥珀胆碱所致的骨骼肌代谢和钙沉积异常的极端反应。其发生罕见，发生率介入1/62000和1/500000例麻醉，在男性和年轻患者多见，但已报道更广泛人群。这种综合征的病理生理主要与胞浆内蛋白参与骨骼肌内钙运动有关，最常见为Ryndodine 受体蛋白。但很多MH与基因异常有关，二者均为遗传性或散在。这种综合征是以极端的肌肉高代谢导致肌肉坏死、高热、酸中毒和在极端患者表现为心跳骤停等为特征。

临床表现和初始评估 由于MH罕见性，可能在您一次职业生涯中偶尔遇到一次事件。无丹曲林治疗时死亡率高达80%，但使用丹曲林治疗死亡率可降低至1.4%。由于并发症发生率和死亡率与丹曲林使用时间相关，早期识别是治疗效果的关键。MH最早征象为高二氧化碳和窦性心动过速。另外咬肌痉挛、全身肌强直、呼吸过速和体温升高（较晚）也是常见表现。血气分析可提示呼吸和代谢酸中毒，尤其血液标本来自大块肌肉回流静脉血。

最初处理方案 一旦怀疑MH,立即停止触发MH的药物。丹曲林2.5mg/kg IV是MH治疗的关键。丹曲林有几种制剂（配方）存在，操作者在预料的MH事件时应该熟悉其配备和成人剂量使用。丹曲林应该配置在任何配备可触发MH麻醉药的地方。使用丹曲林应的同时常规监测动脉PaCO2、体温和乳酸，出现任何异常都应采用体表和体内降温、机械通气和液体复苏积极处理。

后续评估和处理方案  在初步识别和治疗之后，后续治疗目标包括减轻进行性的组织损伤、高温及其造成的后果。在极端高温（平均温度40.3摄氏度）就会发生DIC。其他并发症可发生于任何温度，但死亡率与温度相关。横纹肌溶解常见，如病情严重可导致肾衰和高钾血症。由于MH具有复发风险，在怀疑首次发作后，降温和监测这些并发症应持续72h。因丹曲林干扰钙沉积，应监测患者的肌无力情况。重要的是，对于MH患者，心律失常时禁用钙通道阻滞剂。MH相关资源可以通过美国（www.mhaus.org）或欧洲专家(www.emhg.org)小组获得。表3列出管理方案列表。

严重高钾血症

流行病学和病理生理  在文献报道中，高钾血症中度或重度确切的临界值并不一致。但最近的报道指出：当血清钾>6.0或6.5或ECG出现高钾表现时无论血钾水平如何，都推荐启动急诊治疗。报道中，仅0.6%住院患者血清钾>6.5。酸中毒（主要是代谢性的）促进钾向细胞外转移，如pH每减少0.1u就会增加约0.6mmol/L的血清钾。高钾血症最常见原因为肾脏病和药物治疗。关于高钾血症在进行手术和麻醉的成人患者流行情况的数据资料尚还有限。但一致的估计是，高钾血症在所有儿童麻醉相关的心跳骤停导致死亡中占1-2%。

临床表现和初始评估 这种潜在威胁生命的电解质紊乱临床表现大多具有隐匿性和非特异性。因此，对术前高风险患者应及时进行抽血化验进行术前评估。通常有一种误解认为：高钾血症心脏表现为大家所熟知且按序出现（浓度水平），而恰恰相反，高钾血症的心脏症状从无症状到眩晕、胸痛、晕厥先兆到晕厥和心跳骤停等的任意临床表现。体检可能提示心动过缓和/或过缓性心律失常和低血压。伴随ECG改变包括：T波高尖、QRS增宽、P波降低和/或一系列心律失常包括心动过缓、不同传导水平房室阻滞、室性心动过速和室颤。缺乏ECG的改变并不意味着血钾正常，在一些终末期肾病的患者由于血钙变化具有保护效应而在高钾血症时并无ECG改变。神经系统表现为全身肌肉无力和由肌肉麻痹无力引起的呼衰。

当发现异常ECG时应值得立即注意，高度怀疑高钾血症时应及时处理。现显示高钾血症引起的心跳骤停多与伴随ECG改变、多器官功能衰竭和急诊入院有关。因此，围术期威胁生命的高钾血症的管理取决于手术为急诊还是择期，以及围术期发现高钾的时机。随着舒更葡糖钠（布瑞亭）广泛运用，应尽量避免司可林使用或如任何担心会引起急性高钾血症顾虑时谨慎使用（如对于神经损伤造成肌肉消耗或在ICU长期卧床的患者）。

最初处理方案 首要的管理是避免高钾血症发生和对于高钾血症患者延期择期手术，避免使用司可林和对于高钾血症的急诊/紧急患者避免长时间输注丙泊酚。呼酸应给予正常通气纠正，而急性过度通气应避免，因其减少静脉回流而导致低血压。启动ß2受体激动剂（如舒喘灵）和胰岛素联合葡萄糖治疗以促进钾向细胞内转移。联合ß2受体激动剂和胰岛素较单一治疗更有效。当存在ECG改变时文献支持使用钙剂作为膜稳定剂使用。在进行性失血，给予输血（含柠檬酸盐）时，预防性给予钙剂也被认为是合理的。

后续治疗和处理方案 如患者容量状态充足和其肾功能尚可，可使用髓袢利尿剂以达到促进钾排出。尽早和积极纠正高钾血症对于避免病情恶化而致心跳骤停至关重要。中等质量的证据（回顾性的观察研究）支持在成人高钾引起的心跳骤停静脉使用氯化钙。使用碳酸氢钠来增加钾向细胞内转移仍具有争议。对于这些治疗与CPR预后不良相关可能存在选择性偏移，因为这些药物更可能在一些危重病人和长时间的CPR后的患者使用。如考虑高钾血症可逆，应考虑采用体外生命支持作为过渡进行治疗。在恢复自主循环后透析应尽早进行。甚至有些关于高钾引起的心跳骤停在CPR期间进行透析的成功案例报道。由于在手术室内很容易建立血管通道，围术期高钾血症引起的心跳骤停血滤应该是合理的选择。表4列出了管理的全部清单。

创伤心跳骤停

流行病学和病理生理  创伤导致的心跳骤停（TCA）有很高的死亡率，但在存活者神经功能预后较其他类型的心跳骤停好。未控制的失血是死亡的主要原因（48%），其次为张力性气胸（13%），窒息（13%）和心包填塞（10%）。一项大的系统综述报道总体存活率在钝性伤为3.3%，穿透伤3.7%, 在所有患者中1.6%具有良好神经预后。

临床表现和最初评估  TCA的患者表现为意识丧失，痛苦表情或自主呼吸消失，股动脉或颈动脉搏动消失。心跳骤停前兆特征为心动过速、呼吸急促、脉搏压下降和意识水平逐渐恶化。低血压出现可能较晚和大于1500ml失血时。进一步恶化（ III级失血性休克）外周脉搏消失，患者未及时处理时典型进展为无脉性电机械分离和心脏停搏。TCA的复苏应集中在立即进行评估和同时处理失血及外科处理可逆原因（如图1）。

初始处理方案  缩短院前急救时间会增加大的创伤和TCA的存活率。创伤与手术控制出血之间时间应尽可能缩致最短。如可行的话，患者应立即转运至指定的创伤中心进行损伤控制复苏（DCR）。就存活而言，将抢救伤员迅速转运（scoop and run）比在受伤地点实施长时间复苏会更好。在许多国际创伤中心麻醉医生可参与院前急救，他们时刻预备着进行气道管理和提供积极液体复苏对于转运至急诊室的患者也是至关重要。TCA处理的成功要求团队成员合作启动所有必需治疗措施平行进行而不是按次序实施。重点放在快速处理所有潜在可逆的病理状态。由低血容量、心包填塞、或张力性气胸引起的心跳骤停，单纯胸外按压不可能象正常血容量引起的心跳骤停一样有效。因此，对于这类引起的心跳骤停，应立即处理可逆原因同时行胸外按压（处理潜在可逆原因比胸外按压更优先）。

如休克的原因临床上尚不能确定，超声心动图应用于评估那些创伤患者以针对性的进行急救干预治疗。腹腔积血、血胸或气胸及心包填塞超声心动图可在数分钟得到可靠诊断。早期全身CT扫描作为初次检查可以改善大的创伤患者预后。全身CT检查逐渐增多用于确定休克来源和指导随后出血控制。图1显示基于通用ALS流程的欧洲复苏委员会创伤心跳骤停管理流程。

低血容量  严重低血容量休克的管理有几个要素，主要原则是立即止血。临时出血源控制可能是救命之举。外出血可以通过直接或间接压迫、加压包扎、止血带和局部使用止血药。非可压迫的出血更难控制。在患者转运期间可以使用外夹板/压迫、血液和血液制品、静脉液体和氨甲环酸，直至失血得到手术控制。对不可压迫的躯干损伤的患者，复苏性血管内球囊阻断可望替代主动脉钳夹或人工主动脉压迫术；其可以作为确切外科失血控制的过渡。如患者为低血容量性TCA，必须立即使用血液制品恢复循环血容量。在低血容量患者，由于正压通气会阻止静脉回流入心脏而恶化低血压，从而过度通气应该避免。因此，低潮气量和慢呼吸频率可以获得稳定循环。

低氧血症  据报道由于气道梗阻或呼吸驱动力缺乏导致的低氧血症在所有TCA原因中占13%。立即控制气道和有效有创通气可逆转低氧性心跳骤停。但正压通气应谨慎使用以限制其对静脉回流造成的负面效应。吸入氧浓度应为1.0，通气应监测呼吸末CO2来避免过度通气。

心包填塞和复苏性开胸  在创伤心跳骤停潜在原因中心包填塞占10%。穿透伤至胸腔或上腹部所致创伤性心跳骤停时，应立即行复苏性开胸来挽救生命（RT:复苏性开胸，蚌壳式切口）。刀刺伤引起的心脏损伤存活几率是枪伤的4倍。2012年的以结果指南为证据的综述指出：RT亦可用于其他3种到达医院后的威胁生命的损伤，包括院前CPR<><><>成功RT的必备条件概括为“4Es 法则”（4E）：

(1) 专业的技能：必须由受过良好训练和具有胜任力的医疗人员领导RT团队；

(2) 设备：必须具备能够实施RT和处理胸内病情的充足设备；

(3) 环境：理想的环境应在手术室内进行，如患者无法转运至手术室或离接收医院过于遥远。

(4) 间隔时间：从生命体征消失到实施RT不应>10min。

如以上4个标准中任何一个不能满足，RT的效果就会欠缺和将团队置入不必要的风险。

后续的管理和处理  损伤控制复苏（DCR）是近年来被用于创伤复苏中旨在提高不能控制的失血的预后专门术语。DCR联合允许性低血压和利用限制性手术修补（损伤控制）的止血性复苏。有限的证据和广泛共识支持静脉输液的保守措施结合允许性低血压直至行手术止血。在没有有创监测时，液体复苏滴定至维持桡动脉搏动即可。止血复苏采用血液和血液制品为主要复苏液体来预防出血、血液中止血成分稀释和创伤性凝血病。经典的大量输血方案（MTP）推荐浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆和血小板比例为1-2：1：1。

同时进行损伤控制手术和采用MTP的止血复苏是失血性创伤患者DCR处理的主要原则。尽管复苏期间允许性低血压的证据尚有限，尤其是钝性创伤患者，但在民用和军用创伤治疗期间的允许性低血压已被认可，一般目标为SBP 80-90mmHg。由于颅内压升高可能需要更高的脑灌注压，因而对于创伤性脑损伤的患者需谨慎采用。尤其是，最近脑创伤基金会指南推荐对于严重脑创伤患者：年龄在50-69岁患者维持SBP》100mmHg，年龄在15-49岁或大于70岁患者维持SBP》110mmHg来改善预后和减少死亡率。

最后，氨甲环酸（TXA）（负荷剂量1g输注10min以上，第二个剂量在8h后再输注1g）增加创伤失血性患者的存活率。在创伤后3h内使用有效，但在创伤4h后不应再给予TXA，因晚期给予会增加死亡率。

肺栓塞 （PE）

流行病学和病理生理  血栓栓塞、静脉其他栓塞和脂肪栓塞都是麻醉和手术期间所熟知的并发症。静脉血栓栓塞是围手术患者肺栓塞最常见原因。预防可减少其发生率，但不可能完全杜绝其发生。血栓栓塞通过机械性梗阻和炎症介质释放均增加右室后负荷，而引起循环危象。在严重患者，导致的肺血管阻力增加过大以致于右室无法维持正常心输出量。当右室衰竭时，典型扩张，室间隔变平并凸向左室。

临床表现和初始评估  在全麻下肺栓塞的临床表现包括如下：不能解释的低血压合并PetCO2下降；去氧合时提高吸入氧浓度仅轻度增加；短暂的支气管痉挛伴随气道阻力增加；心脏节律迅速改变（通常心律失常或在短暂心动过速后心动过缓）;不能解释的CVP升高或肺动脉压升高；和快速进展的不可电击性心跳骤停（通常为无脉性电活动 PEA）。

管理方案  PE所致右心休克的管理策略见图2。

约5%患者急性血栓栓塞导致心跳停止，最常为PEA。PE患者右心休克超声心动图典型表现右室扩大和衰竭，同时左室充盈不良。

术中或围术期血栓栓塞的管理取决于手术类型和患者病情。治疗选择从仅支持治疗到抗凝，再到溶栓。

流行病学和病理生理  气体栓塞时围术期患者循环危象和心跳骤停重要原因。随着使用人工气体进行微创手术数量增加，术中发生气体栓塞频率也会增加。当手术视野高于右心房平面气体栓塞的风险增加，尤其是低中心静脉压的患者。血流动力学支持的重点在改善右室功能。

气体栓塞的常见原因包括：腹腔镜手术、支气管内膜激光手术、中心静脉导管置入或拔出、宫腔镜手术、压力性伤口盥洗术、俯卧位脊柱手术、坐位后颅窝手术、内窥镜逆行性胰胆管造影。血管内气体栓塞的非手术原因包括直接血管内手术和压力性血液灌流。

管理方案  所有具有静脉气栓风险手术都应进行特殊监测。右胸骨旁超声多普勒对气体栓塞具有很高的敏感性（88%）。TEE可识别气栓大小、位置和评估心室功能，但很难或不可能用于特殊体位的患者或特殊手术（如内窥镜逆行性胰胆管造影）。对于清醒患者大量气体栓塞临床表现以气喘、持续性咳嗽、心律失常、心肌缺血、急性低血压伴随呼吸末CO2消失和心跳骤停。由于气栓而存活的患者需要在ICU持续评估和管理数小时。表5列出了详细的管理清单。

复苏后管理

复苏后详细管理方案超出本文探讨范围，针对具体管理方案当前指南已可获得，这些方案以良好神经功能最重要的预后指标，获得最大程度出院。神经功能、心血管功能和呼吸功能均可以在专科ICU里得到最好管理，如脑电监测、目标温度管理、血糖管理、电解质纠正和血气参数可以随时立即获得。

结论

围手术期危象和心跳骤停的原因、组织流程和管理与美国心脏协会 ACLS指南教授的内容显著不同。况且，当前的证据显示在麻醉学科内需要对围手术期心跳骤停知识进行教育更新，包括综述当前的证据、清单使用和模拟培训。本综述的目的为导致显著循环紊乱和围术期心跳骤停的7个高风险围术期事件提供最新证据和实用性推荐。这些都是管理围术期患者的医护人员所面临的核心主题，但其并不代表急诊情况所有清单。所有的麻醉医生必须具备这些临床场景运用知识，并能理解当前最佳治疗选择来优化病人结局。

译者：储勤军博士

原文来自：Anesth. Analg. 2018 Mar ;126(3)

McEvoy MD,Thies KC et al. Cardiac Arrest in the Operating Room: Part 2-Special Situations in the Perioperative Period. Anesth Analg 2018;126:889–903

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