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摘 要：目的：研究猪苓多糖对脂多糖（LPS）诱导的J774巨噬细胞炎症模型细胞因子的调节作用,并探讨其可能的抗炎作用机制。方法：J774细胞以2×105个/孔接种于6孔培养板,将细胞分为空白组、LPS模型组、LPS加猪苓多糖低剂量组（1 mg·L^-1）、LPS加猪苓多糖中剂量组（10 mg·L^-1）、LPS加猪苓多糖高剂量组（100 mg·L^-1）,每组6个复孔。J774给予10 mg·L^-1LPS刺激3 h,同时猪苓多糖干预共刺激3 h后收集细胞,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-10（IL-10）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达,Western blotting检测猪苓多糖对p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）,细胞外信号调节蛋白激酶42/44（ERK42/44）,p65丝裂原活化蛋白激酶（p65）蛋白磷酸化表达的影响。结果：与空白组相比,LPS模型组细胞因子IL-1β,IL-10,TNF-α,IFN-γ和IL-6 mRNA表达量显著升高（P〈0.01）,炎症模型建立成功。给予猪苓多糖干预后,猪苓多糖可降低由LPS诱导导致的炎症因子的升高与LPS导致的p38,ERK42/44,p65磷酸化的表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论：猪苓多糖可以降低LPS导致的炎症反应,可能是通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路来降低炎症损伤。
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