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【临床精粹】肺炎系列26-柴油吸入猛于虎

 火炎森林 2018-08-09

责任编辑:曹 彬、王一民


柴油吸入猛于虎

李丽娟  李荟苹  曹彬 

中日医院呼吸中心 呼吸与危重症医学科二部 

该患者以发热、咳嗽、咳痰、咯血为主要表现,CT示右肺中叶实变,患者辗转于数家医院,多次行支气管镜检查未发现肿瘤和真菌、结核等依据,追问患者病史发病前用口虹吸柴油,不慎吸入肺部,之后即出现肺脓肿、右肺实变的表现,柴油从支气管流入肺泡,直接刺激气道导致粘膜充血肿胀,破坏肺泡表面活性物质等原因,造成部分亚段肺不张,引起局部炎症反应、肉芽肿和肺纤维化。还会出现肺脓肿、肺炎旁积液、支气管胸膜瘘和肺囊肿等并发症。故在临床过程中,需要密切关注患者有无吸入病史。

患者男性,53岁,主因“发热伴咳嗽、咯血2月余”以“肺炎、肺结核?肺部恶性肿瘤?”于2016年11月21日入住中日医院呼吸与危重症医学科二部。

患者2个多月前(20168月末)呛入一口柴油,当天夜里即出现发热,高达39℃余,伴全身关节疼痛,无寒战、咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、胸痛等症状,口服安乃近并于村中诊所输入头孢类抗生素2天,发热无好转,并出现咳嗽、痰中带暗红色血2口,遂至当地县医院,胸片(92日)提示“右肺大叶性肺炎”,给予“阿莫西林舒巴坦、头孢替唑”抗感染3天,体温仍高达39.5℃,咳嗽、咳黄痰、偶有痰中带血。进一步就诊于北京某三甲医院,(97日)血常规提示WBC 12.98*109/L, N 10.97*109/l, N%84.5%, ESR 77mm/h,CRP111.9mg/l。胸部CT提示:右肺中叶及下叶前基底段大片实变影,右肺中叶空洞形成,感染性病变可能(图1)。

先给予口服莫西沙星,并于9月14日行支气管镜检查提示:右中叶支气管开口粘膜充血,弥漫出血点,大量白色脓痰,送检结核/非肺结核分枝杆菌DNA、荧光抗酸染色、真菌细菌培养涂片均为阴性,毛刷可见中性粒细胞及纤毛柱状上皮细胞,诊断肺炎,给予静点头孢他啶 莫西沙星抗感染治疗6天,体温波动于37.5-38.5℃,咳黄白色痰仍较多。患者于9月26日从北京回家途中出现咯血,鲜红色,约5-6口。9月27日就诊于当地镇级医院,给予“头孢西丁 左氧氟沙星”抗感染治疗9天,效果不佳,行胸部CT(10月9日)提示右肺脓肿并胸腔积液(图2),遂调整抗生素为“头孢哌酮舒巴坦 喜炎平”,治疗5天后体温有所下降,最高达37.4℃,咳嗽、咳青绿色痰,较前减少,但出现上肢及下肢水肿,遂停药。

转至当地某三甲医院就诊(10月19日-11月20日),痰培养“卡他布兰汉氏菌(头孢曲松、头孢唑林、哌拉西林敏感)”,支气管镜(10月25日)提示右肺中叶开口粘膜充血、水肿,表面粗糙,有污秽色小结节,管腔狭窄,病原学阴性。11月1日复查胸部CT(图3)右肺中叶支气管闭塞,未见异常强化肿块影,右肺中叶及邻近肺组织实变伴内坏死,较9月7日范围变大,右肺中叶强化结节影,强化程度与同层面血管相类似,考虑病变累及血管所致,右肺胸腔积液并右肺下叶部分膨胀不全。

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并于住院期间出现两次咯血(10月28日,11月4日),量约150ml左右,11月16日复查胸部CT示右肺中叶肺组织实变较前略缩小,右侧胸腔积液(图4),11月17日复查支气管镜提示右中叶支气管开口结节样新生物,血管丰富,触之易出血,管腔明显狭窄,右下基底段支气管外压性狭窄,有脓性分泌物,病原学提示鲍曼不动杆菌,细胞学阴性。

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先后应用多种抗生素(头孢西丁 左氧氟沙星,头孢曲松 左氧氟沙星,舒普深 阿米卡星 替硝唑),患者咳嗽、咳痰、发热症状均明显好转。现为求进一步诊治来我院。患者发病以来精神欠佳,睡眠好,大小便无明显异常,体重减轻3-4Kg。

入院行相关辅助检查:血常规提示白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞总数无异常,N%76.1%,L%19%,PCT、G试验、GM试验、凝血功能、血气无明显异常,T-spot斑点试验A 26(正常值小于12),PPD强阳性。再次(第4次)行支气管镜下见左主支气管及各叶段支气管粘膜光滑,管腔通畅,轻度充血,无水肿,未见肿物及阻塞,右中叶支气管粘膜充血水肿,弥漫出血点,间嵴增宽,管腔轻度狭窄,余各叶段支气管粘膜光滑,管腔通畅,轻度充血,无水肿,未见肿物及阻塞。于右肺中叶支气管行支气管肺泡灌洗,注入生理盐水70ml,回收白色浑浊液体35ml,标本送病原学、细胞学、Gene-xpert及细胞分类检查,于右肺中叶开口处行活检,标本(8块)行病理学检查,活检后少许出血,予1:10000肾上腺素4ml、冰盐水、血凝酶2KU喷洒止血,无活动后出现后退镜。结果所有病原学(抗酸、普通菌、真菌涂片,普通菌、真菌培养,Gene-xpert TB、GM)均为阴性。灌洗液细胞学分类:中性粒细胞87.5%,嗜酸性粒细胞0%,淋巴细胞6.0%,巨噬细胞6.5%。病理提示小块支气管粘膜慢性炎,间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。行彩超引导下肺穿刺(11月22日),病原学检查(抗酸、普通菌、真菌涂片,普通菌、真菌培养)仍为阴性,病理“肺组织呈炎症性病变,肺泡间隔增宽伴慢性炎细胞浸润,局灶纤维母细胞灶形成并突入肺泡腔,机化性肺炎可能”(图5)。于25日复查胸部彩超提示胸腔积液完全吸收。

转归:患者自入院无咳嗽、咳痰、发热、咯血等不适,复查彩超胸腔积液吸收,于20161129日出院。

出院一个月随访,右肺病变进一步吸收好转。(图6)。

经验教训:用口虹吸柴油时出现误吸在我国基层十分常见。该患者用左手持软管虹吸柴油时不慎吸入肺部,由于右主支气管较左侧粗大,因此易累及右肺,但若吸入量大时可进入两下肺和左上叶舌段。临床最常见的症状为咳嗽、发热、咳痰、胸痛,部分出现呼吸困难、咯血,严重者可进展为呼吸衰竭。柴油从支气管流入肺泡,直接刺激气道导致粘膜充血肿胀,破坏肺泡表面活性物质等原因,造成部分亚段肺不张,引起局部炎症反应、肉芽肿和肺纤维化。还会出现肺脓肿、肺炎旁积液、支气管胸膜瘘和肺囊肿等并发症。吸入柴油后应早期通过支气管镜进行肺泡灌洗清除吸入的柴油,而该患者自吸入柴油至第一次支气管镜应用相差半月。且早期需使用全身糖皮质激素进行抗炎治疗,及联合抗生素来治疗继发细菌感染。此外,应加强职业卫生教育,杜绝用口虹吸柴油的陋习,一旦发生误吸,尽早至具有上述诊疗措施的医院就诊,且不可贻误,医疗人员也应加强对该病的认识

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