昏迷入院,真相竟是……

2018-08-11  tu8tu


昏迷入院的病患,你能想到的原因是什么?


作者|wogenghong

来源|医学界急诊与重症频道


病史简介

主诉:突发昏迷,呼吸困难1小时。


现病史:患者于入院1小时前在家中突发昏迷,伴呼吸困难、颜面部紫绀,无明显抽搐,无大小便失禁,无牙关紧闭,无口吐白沫,无呕吐,患者家属立即呼叫120,急送入我院急诊科,120至现场后,发现患者神志不清,呼之不应,面色紫绀,心率减慢,立即予以气管插管,心率恢复正常,急查头颅CT未见脑出血,请我科会诊后,收入ICU。起病以来,患者昏迷状态,大、小便未解。


既往史:既往下肢静脉血栓病史、有肺结核病史,家属诉已治愈。否认“高血压、冠心病、糖尿病”史。否认外伤手术史、输血史及精神疾病,否认药物过敏史及食物和其他接触性过敏史。否认“肝炎”和其他传染病史。


个人史: 有长期吸烟史,每日抽烟约1包;平素有饮酒,但否认酗酒史,否认冶游史。


体格检查:T:36.4℃  P:84次/分  R:20次/分  BP:140/92mmHg  体重:120Kg  身高:170cm,车送入院,神志昏迷,被动体位,检查无法合作,体形肥胖,急性面容,口唇发绀。全身皮肤、巩膜无黄染,无皮下瘀血瘀斑。浅表淋巴结未触及,双侧瞳孔等大等圆约3.0mm,无对光反射。颈软无抵抗,颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音。心率 84次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。部柔软,压痛反跳痛检查不合作,未触及包块,肝、脾肋未触及,肠鸣音正常,4-5次/分。双下肢有色素沉着,伴轻度水肿。


辅助检查: 我院急诊心肌酶:谷草转氨酶:172.10U/L。肌酸激酶:388.00U/L。乳酸脱氢酶:506.00U/L。羟丁酸脱氢酶:411.00U/L。肌酸激酶同工酶:36.40U/L。凝血功能:凝血酶原时间:18.3秒(S)。纤维蛋白原:1.79g/L。血浆凝血酶时间:21.3秒(S)。肾功能:血清钠:133.00mmol/L。血清氯:93.00mmol/L。血糖: 15.88mmol/L。肌酐:136.30Umol/L。血常规:白细胞总数:12.56*109/L。心电图示窦性心律,正常心电图。胸部CT平扫:1、拟双肺门旁及双肺下叶少许炎症/纤维灶;双肺尖炎性/纤维增殖灶;双侧肺气肿、多发肺大泡。2、双肺门增大,双肺动脉主干内似见稍低密度影,需除外肺栓塞可能。3、双侧少量胸腔积液。头颅CT平扫:脑实质未见明显异常;拟轻度脑动脉硬化。血气分析:PCO2:106.0mmHg,PO2:56.0mmHg,PH:7.20。


入院诊断:昏迷查因:大面积脑梗死?肺动脉栓塞?心源性?药物中毒?


治疗经过:急诊查血糖15.88mmol/L,基本排除低血糖症;入院急查头颅CT未见脑出血,但未能完全排除脑梗塞,凝血四项、心脏彩超及双下肢血管彩超未见明显异常,而D-二聚体升高,临床表现无法完全排除肺动脉栓塞,完善肺动脉CTA提示双肺动脉及其分支未见栓塞,次日予复查头颅CT也未见脑出血,脑梗塞、基本排除了脑血管意外及肺动脉栓塞。


患者既往有饮酒病史,否认肝病史,肝功能提示轻度异常,肝胆胰脾彩超未见明显异常,血氨也未见明显异常,也排除肝性昏迷。


急诊电解质(钠钾钙镁)提示无严重异常,甲状腺激素指标也未见明显异常;也排除了严重电解质紊乱及甲状腺激素异常所致昏迷;急诊心肌酶提示升高,但心脏彩超,心电图,肌钙蛋白、BNP等未见明显异常,反复追问病史均否认冠心病,高血压,糖尿病等病史,心肌酶指标轻度异常考虑患者昏迷低氧所致心肌受损,暂不考虑心源性因素所致昏迷。


患者本次起病急,进展快,反复追问家属其病史,否认接触过或服用药品及毒物,同时否认各种精神疾病史及外伤史,尤其头部受伤史,体格检查时头部及其他部位未见有受外伤痕迹,基本上不考虑药物中毒,外伤等因素。


在反复追问病史过程,得知:患者诉睡眠中有严重打鼾,白日容易疲倦嗜睡,夜晚入睡快,甚至熟睡中出现面色青紫等情况,结合患者体型肥胖(BMI约40.0Kg/M),颈部粗短,舌体肥大,腭弓黏膜,软腭肥厚等危险因素,入院时血气分析提示二氧化碳滞留,诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)。



治疗上给予呼吸机辅助通气,营养心肌,护肝、营养脑神经,促醒,维持水电解质平衡、对症处理,营养支持等综合治疗,第三天后患者神志明显好转,自主呼吸有力,停用呼吸机后血氧饱和度仍良好,遂予拔除气管导管,改用经鼻导管吸氧。


拔除气管后患者仍在ICU监护时,其主管护士多次报告值班医生:患者在睡觉总是血氧底,可低至80%,刺激唤醒后血氧饱和度能上升至95%,遂给予无创呼吸机辅助治疗,最后给予拟安排转入呼吸内科专科诊治。


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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征


阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种病因不明的睡眠呼吸疾病,临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。


由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症,可导致高血压,冠心病,糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故,甚至出现夜间猝死。我国的OSAHS患病率在4%左右,实际患病率可能会更高一些,同时还应看到随着超重和肥胖人群的不断增多,本病的患病率必然会相应升高。因此,OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。



一 、 病因


OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞,但其发病并非简单的气道阻塞,实际是上气道塌陷,并伴有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多,包括鼻中隔弯曲、扁桃体肥大、软腭过长、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、颞下颌关节强直,少数情况下出现的两侧关节强直继发的小颌畸形,巨舌症,舌骨后移等。此外,肥胖、上气道组织黏液性水肿,以及口咽或下咽部肿瘤等也均可引起OSAHS。



二 、临床表现



1.打鼾 睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞,打鼾是OSAHS的特征性表现。这种打鼾和单纯打鼾不同,音量大,十分响亮;鼾声不规则,时而间断。


2.白天嗜睡  OSAHS患者表现为白天乏力或嗜睡。


3.睡眠中发生呼吸暂停 较重的患者常常夜间出现憋气,甚至突然坐起,大汗淋漓,有濒死感。


4.夜尿增多 夜间由于呼吸暂停导致夜尿增多,个别患者出现遗尿。


5.头痛 由于缺氧,患者出现晨起头痛。


6.性格变化和其他系统并发症  包括脾气暴躁,智力和记忆力减退以及性功能障碍等,严重者可引起高血压、冠心病、糖尿病和脑血管疾病。




三、 检查


X线头影测量、鼻咽纤维镜检查可以了解上呼吸道阻塞情况及颅颌面发育是否异常,如下颌形态和位置,咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。多导睡眠图监测是诊断OSAHS最重要的方法,它不仅可判断疾病严重程度,还可全面评估患者的睡眠结构,睡眠中呼吸暂停,低氧情况,以及心率、血压的变化。



四、 诊断:


诊断主要根据病人症状,检查和多导睡眠监测结果综合评估。



五、 治疗


OSAHS的治疗除侧卧,戒烟酒,肥胖者减重,分为非手术治疗和手术治疗两类。


1 非手术治疗:使用呼吸机经鼻持续气道正压辅助呼吸(CPAP)及口腔矫治器等。


2 手术治疗  手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞,防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有:(1).扁桃体、腺样体切除术,(2).鼻腔手术  (3).舌成形术  (4).腭垂、腭、咽成形术,(5).正颌外科。


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