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类风湿性关节炎是一种以多发性关节炎为主要表现的慢性全身性自身性疾病，病因尚不明确，部分患者发病期有受寒冷、潮湿、劳累、创伤或精神因素等影响。本病中医为“痹症”，有热痹和寒痹之分。 病因及发病机理： 本病病因不明。与发病有关的因素有：①感染 病灶与本病发病有关。以链球菌胞壁碎片水悬液注入鼠腹腔，可产生慢性关节炎，关节呈增殖性、炎性、糜烂性全滑膜炎。本病患者粪便可培养出大量产气荚膜杆菌。病人的关节滑膜中曾找到病毒颗粒。以上发现，支持本病发病与感染有关。②遗传 本病病人HLA－DRwu抗原检出率明显升高，提示发病与遗传有关。③免疫机能紊乱 目前大量实验资料支持类风湿性关节炎是免疫系统调节功能紊乱所致的炎症反应性疾病。因滑膜及其附近组织有淋巴细胞及浆细胞浸润。应用免疫荧光技术，在滑膜组织中发现有免疫球蛋白，补体及免疫复合物沉着。关节滑液中补体活性降低。滑膜液中存在沉淀素等。 感染因子或结缔组织内在代谢异常，在关节滑膜中产生抗原性变。这些抗原刺激关节滑膜中浆细胞产生抗体。抗原抗体复合物形成后，抗体性质转变为异体，刺激关节滑膜中浆细胞产生类风湿因子。抗原抗体复合物能促进吞噬和引起溶酶中酶的释放，滑膜细胞的溶酶体膜很易脆裂，其释放的酶导致关节组织损作和发炎。 病理改变： 早期，滑膜红肿渗出大量液体，关节囊、腱和腱鞘炎改变，关节明显肿胀。滑膜炎继续进行，富有血管的肉芽组织从关节软骨边缘的滑膜，向软骨面伸展，最后可将软骨完全覆盖，遮断了软骨从滑液摄取营养，软骨发生溃疡。最后软骨表面的肉芽组织纤维化，使上下关节面互相融合，形成纤维性关节强硬。关节附近的骨骼呈脱钙和骨质疏松，肌肉和皮肤都萎缩。关节本身畸形或脱位。 皮下小结 是本病特征性病变。其中间为坏死组织，旁边围有增生的大单核细胞，周围有一层结缔组织，有淋巴细胞和浆细胞呈弥漫性或局灶性浸润。在周围神经鞘内和肌肉组织内也可形成小结。 临床表现： 类风湿性关节炎通常呈隐匿发病，进行性关节受累，但也可急性发病，同时累及多个关节.炎症关节最敏感的体征是压痛.多数活动性发炎关节最终要出现 滑膜增厚，这是最具特异性的体征.典型病例其手部小关节(特别是近端指间关节和掌指关节)，足，腕，肘及踝关节呈对称性受累，但最初表现可发生在任何关节。 晨起后或长时间休息后关节僵硬超过30分钟者常见.午后可出现疲劳与不适.关节畸形可发展迅速，尤其是屈曲挛缩.手指尺侧偏移，同时伸肌腱从掌指关节滑脱，这是本病典型的体征.腕管综合征可能是由于腕关节滑膜炎所致.腘窝囊肿破裂酷似深静脉血栓形成. 皮下类风湿结节一般不是早期表现，但可能对诊断有很大的帮助.其他关节外表现有内脏结节，引起小腿部溃疡和多发性单神经炎的血管炎，胸膜或心包积液，淋巴结病，Felty综合征，干燥综合征，巩膜外层炎或其他关节外表现等.可有发热，通常为低热，但成人Still病除外.Still病为一种血清阴性类风湿性关节炎样多关节炎，伴明显的全身症状. 实验室及其他检查： 一、血象 有正细胞正色素性贫血，淋巴细胞及血小板增多为活动期表现。血沉加快。嗜酸细胞增多是类风湿性关节炎伴严重全身性并发症的象征。病变后期常发生血栓性血小板减少性紫癜。 二、高粘滞综合征 高丙种球蛋白血症可增加血浆粘度，以巨球蛋白（如IgG）最明显。血粘度增加，血流缓慢，可引起周围神经病变、心力衰竭、腹痛、肠系膜动脉栓塞、皮肤紫癜和溃疡等。类风湿因子IgM和IgG复合物均可形成粘性聚集物，引起高粘滞综合征。 三、类风湿因子 类风湿性关节炎患者关节滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的类风湿因子，有IgM、IgG和IgA类风湿因子。其中以IgM类风湿因子含量较多、故目前多测定IgM类风湿因子。类风湿因子阴性，并不意味着不存在本病。因为它可被其它血清蛋白所掩蔽。或由于在血清中被有高度亲和力的抗体所结合，而不易检出。 四、X线检查 关节X线片可见到关节面模糊，有侵蚀性损害。在疾病早期近关节处骨质疏松，软组织肿胀，骨质有侵蚀现象。晚期关节软骨坏死可使关节间隙变狭窄及纤维化。 中医治疗： 1．风湿相搏，郁而化热证：关节肿痛，有灼热感，伴肌肉酸痛，自汗恶风，舌质红，苔白或黄，脉弦缓或数。核风除湿清热。代表方：桂枝芍药知母汤。 2．寒湿凝滞证：关节剧痛如掣，四肢拘急，不可屈伸，恶寒肢冷，身重，苔白而润，脉弦或紧。温经散寒除湿。代表方：乌头汤合术附汤加减。 3．痰瘀互结证：关节漫肿，僵硬变形，活动不便，痛有定处，或痛如针刺，口燥。舌质紫暗，苔腻，脉涩或弦或滑。化痰通络，活血止痛。代表方：活络丹加减。 4．肝肾亏虚证：病程较长，关节屈伸不利，或麻木不仁，腰膝疼痛，畏寒喜温，阳痿早泄。舌质淡，苔白，脉细数。补益肝肾，祛风止痛。代表方：独活寄生汤加减。 5．肾阳虚微证：关节肿大；僵硬冷痛，恶寒，四肢厥冷，小便清长，舌质淡，苔白，脉沉迟。温肾壮阳。代表方：《金医》管气丸加减。 |
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