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1、 ·1、什么叫疾病－－疾病是机体在一定病因的损伤性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 ·2、疾病的病因和条件关系－－疾病的发生是由于原因和条件综合作用而引起的，原因在机体内、外环境的具体条件下发挥作用。原因(病因) 和条件关系比较复杂，条件种类繁多，分为内部条件（体质、年令、性别等），外部条件（自然和社会等）。一个条件或多个条件结合，有可能促进某疾病发生，但有些条可阻止疾病发生；有些条件可直接作用于机体，有些条件可直接作用于原因；对某一疾病的原因和条件，以及在疾病发生中的作用，必须具体分析和研究。 ·3、疾病发展规律－－先是体內自稳调节的某一方面发生紊乱，使相应的功能或代谢发生障碍，且连锁反应牵动其他环节，从而引起更广的生命活动障碍； 疾病过程中，机体动员一切措施同致病因子作斗争，促进康复；疾病时，功能、代谢和形态结构三方面变化相联、相制、相互影响；由于人体是一个统一的整体，在神经—体液的调节下，各局部组织器官之间保持密切联系，孤立的局部病变不存在，他是整体性反应，与整体相互影响；疾病的发生、发展和转归常是有规律有阶段性的，即潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。 ·4、疾病的转归（三种）－－有完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种。 ·5、死亡分成几个阶段-----濒死期、临床死亡期、生物学死亡期， ·6、临床死亡的特点-----为呼吸和心跳完全停止，各种反射消失。 脑死亡的概念及判断标准----全脑功能的永久性消失称为脑死亡。指标：1、昏和大脑无反应2、呼吸停3、瞳孔放大，4、颅神经反射消失，5、脑电失。持续6时以上即可告死亡。 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 3、变性概念、每个类型病变特点，-----细胞或间质中由于物质代谢障碍而出现一些异常物质，或某些原有物质的异常增多，称为变性。各类型病变特点：（一）颗粒变性和水样变性的特点是，颗粒变性的器官体积肿大，包膜紧张，切面外翻，混浊无光泽，灰白色，似煮过，镜下观察细胞体肿，胞浆布滿细蛋白粒；水样变性的细胞含水量增多，胞体肿、胞浆清亮，呈空洗状。（二）脂肪变性：镜下细胞浆内现圆形大小不等脂肪滴，体大。（三）玻璃样变性：（四）纤维素样变性：（五）粘液样变性：若长期存在引起增生而硬化。 1、 2、 ·7、萎缩概念、类型，----正常发育的器官、组织或细胞，其体积缩小称为萎缩；其主要类型：营养不良性蒌缩、神经性蒌缩、废用性蒌缩、压迫性蒌缩. ·8、玻璃变性概念、类型、好发部位，-----细胞或间质中出现一种均匀一致、半遗明的蛋白性物质，统称玻璃变性。类型：结缔组织；血管壁；细胞内三类玻璃变性。 ·9、坏死类型特点、好发部位、病理特点------，常见有以下几类：〈1〉凝固性坏死，好发部位：在某些器官的动脉和结核病；病理特点〈2〉液化性坏死，好发部位：脑组织；〈3〉坏疽，好发部位：肢体末端或与外界相通的脏器。坏死病理变化主要表现为：核固缩、核碎裂、核溶解，同时，细胞浆的蛋白质发生凝固或崩解，呈颗粒状。最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。 ·10、坏疽的概念、类型、特点，-----较大范围的组织坏死，並伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 类型特点：干性坏疽，于枯皱缩，黑褐色；湿性坏疽，肿胀，污黑绿色，恶臭，可中毒，发展快；气性坏疽，蜂窝状，恶臭，暗棕色，发展速，危及生命。 ·11、组织再生能力，------机体损伤出现修复时细胞分裂、增生的过程则称为再生；再生有生理性与病理性两种。再生能力大致分为三类：〈1〉较强的组织，是表皮、粘膜、淋巴造血组织的一些细胞，纤维结缔组织、骨、肝细胞、小血管、神经纤维及某些腺上皮等亦较强；〈2〉较弱的组织，主要是平滑肌、横纹肌、软骨等，心肌更弱；〈3〉缺乏再生能力的组织，主要是神经细胞。 ·12、肉芽组织概念、结构，------新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织称为肉芽组织。结构：有中性粒细胞、巨噬细胞、及其他炎症细胞的浸润；镜下观察有丰富的毛细血管及大量的成纤细胞，毛细血管大部与创面垂直，呈袢状挛曲，互相吻合，其问散在较多的炎症细胞。 ·33、什么叫肉芽肿；------新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织称为肉芽组织。功能：（1）抗感染护创面；〈2〉机化血凝块、坏死组织或其他异物；〈3〉填补伤口或其他缺损 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 3、 4、 5、 ·13、内能静脉性充血、瘀血概念、结果，-------机体内，局部静脉的血液回流受阻，以致血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织内的血量增多称为静脉性充血，又称淤血。后果：严重者可使静脉压升高，滤出液增多，甚而血浆漏出，形成淤血性水肿；更甚者可出血，进而细胞萎缩、变性及坏死，硬变。 ·14、水肿瘀血性肺瘀血、肝瘀血、槟榔肝，-------左心衰竭时发生肺淤血，致肺体积增大、重量增加、色暗红、质稍实；镜下见小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张充血，泡腔内有水肿液；长期肺淤血，可引起质地变硬、色深褐。右心衰竭时发生肝淤血，致肝中度肿大、重量增加、色暗红、中央色为紫红色，小叶外围脂变部分为灰黄色，相邻的肝小叶中央淤血区互相连接，形成网状条纹，网眼间为灰黄色的脂纺变性肝细质胞，黄红相间，状如槟榔切面，故称槟榔肝。 ·15、血栓形成概念、条件，------在活体的心、血管内血液凝集成固体状态的过程称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。血栓形成条件：当心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变时易形成血栓。 ·16、血栓形成形态、对机体影响，-----血液凝集成固体状态。某些情况下是对机体有利，封闭伤口止血和防止局部感染蔓延的作用；多数情况下对机体不利，堵塞管腔，妨害血流，引起局部组织的代谢和功能障碍，甚至危及生命。 ·17、栓塞概念、静脉栓子在肺会不会引起梗死，------在循环血流中出现不溶性的异常物质，随血流流动而堵塞在较小的血管内，这种现象称为栓塞。静脉栓子在肺不会引起梗死， ·18、气体栓塞为什么引起，------当大量空气迅速进入血循环或溶解于血液中的气体迅速游离时可形成气体栓塞。 ·19、梗死概念、类型、病理变化，-----是指局部组织由于动脉血流供应迅速中断，而侧支循环又不能代偿时引起缺血性坏死。其中贫血性梗死的新鲜梗死灶常稍肿胀，表面隆起；数日后梗死组织变干、变硬，表面稍低陷；其与正常组织交界处常見红色充、出血带。而出血性梗死则常见于肺、肠等器官，病理变化与贫血性梗死基本同，仅梗死区有大片出血，表面为暗红色。 ·20、贫血等梗死的好发部位，-----常发于心、肾、脾、脑等部位。 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 9、何为水肿？水肿发生的机制有那些？-----体液在组织间隙积聚过多，称为水肿。当血管内外和机体内外液体交换的动平衡遭破坏而出现组织液生成大于回流或纳水潴留时，即可引起水肿。水肿主要在皮下组织、脑、肺三处最为常見。 ·21、水肿概念、发生机理，-----体液在组织间隙积聚过多，称为水肿。 当血管内外和机体内外液体交换的动态平衡遭到破坏而出现组织液的生成大于回流或纳水潴留时，即可引起水肿。 10、液体渗出的机理及渗出液的作用。 答：机理：（1）因多种因素，使内皮细胞间连接缝隙扩大，通透性因而增高。（2）炎区组织内渗透压升高，（3）微循环血管内流体静压升高。作用-----有助于稀释毒素，促进吞噬，消除病原物和坏死组织，根制炎症蔓延。 11、炎性增生的主要成分----有巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞增生。也伴有病灶周围上皮细胞或实质细胞增生。作用-----可吞噬病原体和清除组织崩解产物，可形成炎性肉芽祖织，参与炎症组织修复过程。 12、渗出性炎包括哪几种主要类型？各有何主要病变特点？ 答：类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。 病变特点:（1）浆液性炎。疏松结缔祖织、浆膜、粘膜及皮肤等处呈炎性充血；粘膜上皮或间质细胞变性、坏死、脱落；间质疏松水肿，有炎细胞浸润；如在浆膜，可引起炎性积液，在浆膜腔内出现淡黄色略混浊的渗出液。 （2）纤维素性炎。粘膜、浆膜、和肺脏，在粘膜时可由渗出纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮混合形成一层假膜，脱落的假膜可引起其他病理反应；浆膜面渗出的纤维素多时，可发生机化，引起浆膜增厚和粘连，如心包粘连。 （3）化脓性炎。皮下组织、肌肉和阑尾等处有大量中性粒细胞弥漫地浸润于组织间隙，与周边分界不清；皮下组织、肺、肝和脑等处呈局部坏死和大量中性粒细胞浸润，崩解並液化而成含脓的空腔；急性期脓肿明显充血、水肿和炎细胞浸润，以后其周肉芽组织增生，並包脓腔成脓肿膜，发展可于薄弱处穿並扩散；浅表脓肿可变溃疡，深部可成窦道，进而成瘘管。表面化脓和积脓。 （4）出血性炎。其渗出物中含有大量红细胞。 ·22、炎症概念、基本病变化------炎症是机体对各种致炎因子引起的损害所发生的以防御为主的局部组织反应，包括组织的变质、渗出和增生等过程。基本病理变化就是，炎症局部组织中都存在不同程度的变质、渗出和增生三种基本病理变化。一般说，变质属于损伤过程，而渗出和增生属于抗损伤过程。 ·23、变质概念，-----炎症局部组织发生各种变性以致坏死，称为变质。 ·24、液体渗出的机理和意见，-----（1）由于病原微生物的毒素、炎症介质、细织缺氧等因素，可使细静脉和毛细血管内皮细胞收缩，内皮细胞间连接缝隙扩大，通透性因而增高。其次，炎症灶中血管内皮细胞的吞饮现象比正常时活跃，胞浆中饮液小泡增多、变大，血浆中分子较小的物质可通过内皮细胞的吞饮作用渗到血管外；此外，炎症时血管内皮细胞受损或血管基底膜受损崩解都可导致血管壁通透性增高。（2）炎区组织内渗透压升高，促使血管内液体向炎区渗出。（3）微循环血管内流体静压升高，由于细动脉和毛细血备扩张，血流缓慢，使毛细血管内流体静压升高，致使液体渗出增多。 ·25、各种细胞在什么情况下出现，------炎症时有各种细胞成分渗出，主要是白细胞；中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞均渗出。 ·26、各种细胞在急性炎症中出现的情况，-------炎症时主要是白细胞；中性粒细胞出现在急性炎症早期；巨噬细胞出现在急性炎症晚期； ·27、炎症的各种反应、局部表现和全身反应，-------局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍（喉炎水肿致呼吸困难）；全身反应：发热、血液中白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质器官病变。 ·28、变质性炎包括那二类，-------一般有细菌毒素引起的和病毒引起的二类。 ·29、那些是纤维性炎，-------粘膜、浆膜、肺脏部位炎症时渗出物含有纤维素。 ·30、化脓性炎包括哪几种，------三类：1、蜂窝织炎，皮下、肌肉和阑尾等处， 2、脓肿：皮下、肺、肝和脑等处， 3、表面化脓和积脓：仅在浆膜或粘膜组织.。 ·31、窦道与瘘管之概念，------深部组织脓肿向表面穿破，形成向外排脓的盲端管道，称为窦道；如果深部组织的脓肿一侧向体表或体腔穿破，另一侧向自然管道（如消化道或呼吸道）穿破，两者之间相通，成两个出口，这种管道称为瘘管。 ·32、增生性炎--------以组织、细胞增生为主，而变质和渗出较轻的炎症，称为增生性炎。 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 13、试述黄疸概念------由于胆红素的代谢障碍，使血中胆红素的浓度增高，从而引起病人巩膜、皮肤、粘膜等组织黄染现象，称为黄疸。 分类-----溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸三类。 特点：溶血性黄疸------：血中末结合胆红素大量增加，定性试验呈间接反应阳性，直接反应阴性；並且不能透过肾小球滤过膜，尿中无胆红素；肝脏形成结合胆红素也有增加。 肝细胞性黄疸------：肝细胞摄取、结合未结合胆红素功能减弱，使结合未结合胆红素均增多，定性试验呈双相反应；尿中出现胆红素；粪胆原随胆汁排出，若胆小管堵，则尿中尿胆原减少；有肝功能损害的表现，如谷丙转氨酶常显著升高。 阻塞性黄疸------：由于胆汁不能排出而返流入血，血中结合胆红素增，尿中胆红素增多，尿颜色变深；尿中很少尿胆原或无，粪便颜色灰白或变浅；皮肤瘙痒、心动过缓，胆道阻塞时可导致凝血功能障碍，产生出血倾向。上述三类互相转化。 ·34、黄疸之概念、胆红素有几种、多种黄疸的原因、特点；------由于胆红素的代谢障碍，使血中胆红素的浓度增高，引起巩膜、皮肤、粘膜等组织黄染现象，称为黄疸。 胆红素有二种：未结合胆红素和结合胆红素。 多种黄疸的原因、特点；分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸三类。能互相转化。 溶血性黄疸的特点是：血中末结合胆红素大量增加，且不能透过肾小球滤过膜，尿中无胆红素； 肝细胞性黄疸的特点是：肝细胞摄取、结合未结合胆红素功能减弱，使结合未结合胆红素均增多，尿中出现胆红素；粪胆原随胆汁排出，有肝功能损害的表现，如谷丙转氨酶常显著升高。 阻塞性黄疸的特点是：胆汁不能沿胆道排出而返流入血，故血中结合胆红素增加，尿中胆红素增多，色变深；粪色灰白或变浅；皮肤瘙痒、心动过缓，胆道阻塞可致凝血障碍，而出血倾向。 ·35、Dic的概念、原因、发病机理；----概念：在病因子作用下，机体凝血系统被激活，机体发生以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。原因：各种病因通过不同途经激活体内的内源性和外源性凝血系统而使动态平衡破坏，引起dic的发生。发病机理：在病因作用下，血液呈高凝状态，形成广泛的微血栓，並继发纤维蛋白溶解系统活性增強，从而消耗大量凝血因子和血小板，以致血液呈低凝状态。因此临床上出现凝血功能障碍的紫癜、瘀斑、血肿和出血；微血栓形成导致脏器功能障碍；循杯功能障碍的休克及微血管病性溶血性贫血等症状。 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 14、试述散播性血管内凝血的病理变化及其临床表现。答：在病因作用下，血高凝，成广泛微血栓，继发纤维蛋白溶解系统活性增強，消耗大量凝血因子和血小板，致血低凝态。临床表现：出现紫癜、瘀斑、血肿和出血；微血栓形成致脏器功能障碍；循杯功能障碍的休克及微血管病性溶血性贫血等症状。 15、何为休克-----是指各种有害因子作用机体后出现的以组织循环血灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使重要生命器官的功能、代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。 16、休克的发展过程分为三期：-----休克初期或代偿期；休克期、失代偿期；微循环凝血期或称晚期、难冶期。 17、各期微循环变化有何特点----（l）代偿期小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉持续痉挛。毛细血管前阻力显著增加。真毛细血管网大量关闭，血液经过动、静脉吻合支而直接流回小静脉。（2休克期小动脉、微动脉、前毛细血管括约肌转入舒张，而微静脉和小静脉仍收缩，微循环内出现血量灌入多、流出少，大量血液淤积在微循环中。大量毛细血管开放而且血桨渗出致血浓缩，粘性憎加，红细胞、血小板凝集，毛细血管阻塞，血流更慢，微循环障碍加重。（3）晚期纤维蛋白性血栓形成，微循环不灌不流，经多种途径激活纤维蛋白的溶解过程，出现广泛性出血。 18、休克时重要器官的病理变化------- 急性呼吸衷竭，肺水肿、充血、出血、局部肺不张；急性肾功能不全，表现为肾小管变性、坏死、管型形成、间质水肿、肾小球内微血栓形成；心脏收缩力减弱，可有继发性心脏损害，甚至发生急性心力衰竭。能使脑微循杯窄阻，进而成栓或出血、缺氧，严重者心跳、呼吸仃止。休克还可致肝、肠胃淤。 ·36、影响播散性凝血的因素；-------DIc是否发生、发展及程度如何，与下列因素有关：〈1〉单核巨噬细胞系统功能受损；〈2〉肝功能严重障碍；〈3〉血液的高凝状态；〈4〉微循环障碍；〈5〉临床用药不当；此外，还与促凝物进入血液的量、速、途经有关。但是上述因素不是孤立地，而是综合或相继起作用的。 ·37、休克之概念、休克始动环节有几个；--------概念：休克是指各种有害因子作用机体后出现的以组织循环血灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使重要生命器官的功能、代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。始动环节有三个：血容量减少是失血失液性休克发病的始动环节；血管容量增加是感染性、神经源性和过敏性休克的始动环节；急性心功能障碍致微循环灌注障碍而导致体克。 ·38、微循环障碍发生机理、代偿意义；------微循环功能的障碍是休克最基本的环节，根据休克三期的特点，机理是：（l）微循环缺血期又称休克初期或代偿期，此期未梢小血管收缩引起微循环少灌或无灌。代偿意义表现在：血量重布；肝脾等后小静脉收缩，管前阻力增加，以增加血浆容量；交感神经兴奋，使心跳加快，以保心输量维特正常。 （2）微循环淤血期或称休克期、失代偿期。此期小动脉、微动脉、前毛细血管括约肌转入舒张，而微静脉和小静脉仍收缩，微循环内出现血量灌入多、流出少，大量血液淤积在微循环中。管前阻力剧降，大量毛细血管开放。大量血桨渗出致血浓缩，粘性憎加，红细胞、血小板凝集，毛细血管阻塞，血流更慢，微循环障碍加重。 （3）休克微循环凝血期或称晚期、难冶期。此期纤维蛋白性血栓形成，微循环不灌不流，经多种途径激活纤维蛋白的溶解过程，出现广泛性出血。： ·39、瘀血期特点；------小动脉、微动脉、前毛细血管括约肌转入舒张，而微静脉和小静脉仍收缩，微循环内出现血量灌入多、流出少，大量血液淤积在微循环中。因组织缺血、缺氧终致胺增多，毛细血管前阻力剧降，大量毛细血管开放。大量血桨渗出致血浓缩，粘性憎加，红细胞、血小板凝集，毛细血管阻塞，血流更慢，微循环障碍加重。 ·40、休克肺、休克肾的概念；-------休克肺，严重休克病人可出现急性呼吸衰竭而死亡，此时有严重间质性肺水肿和肺泡水肿、肺充血、出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成，具有这种形态的肺为休克肺。休克肾，病人常伴有急性肾功能不全，少尿或无尿，代谢产物蓄积，水、电解质平衡紊乱，肾小管变性、坏死、管型形成、间质水肿、肾小球内可见微血栓的形成，称为休克肾。 ·41、变态反应概念、P82表格；-------机体受同一抗原物质再次侵袭后发生了过高或过低的免疫反应，以致引起某些组织细胞损伤和功能紊乱，称为 变态反应。 答：第1型（速发型）的机理，IGE（过敏抗体）吸附于肥大细胞，嗜碱性粒细胞表面，形成致敏状态；抗原与IgE结合，激发细胞脱颗粒；释放组织胺，慢反应物质，缓激肽；作用于效应器官。常見青霉素、血清过敏症，支气管哮喘，过敏性鼻炎，食物过敏症，皮肤荨麻症。 第2型（细胞毒型），抗体与细胞本身的抗原结合，或与吸附在细胞表面的抗原或半抗原结合；抗原抗体结合后也可吸附于细胞表面；补体参与引起细胞溶解，补体不参与而被巨噬细胞吞噬；k细胞与Fc结合，杀伤靶细胞。常见输血反应、新生儿溶血症、溶血性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫殿、肺肾综合征。 第3型（免疫复合物型）变态反应：抗原抗体结合，血管壁通透性增加；中等大小免疫复合物沉积于血管壁基底膜或其他组织间隙；缴活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶造成炎症与组织损伤。常见肾小球肾炎、血清病、类风湿关节炎、过敏性脉管炎，过敏性肺泡炎、全身性红斑狼疮。 第4型（迟发型）变态反应：抗原使T细胞致敏，並分化增殖；致敏T细胞与同样抗原接触；致敏T细胞直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子引起病变。常见传染变态反应，接触性皮炎，同种移植排斥反应，某些自身免疫病，疫苗接种后脑炎，抗肿瘤免疫排斥 ·42、自身免疫发生的可能机理；---------自身免疫发生的可能机理主要是：（1）自体抗原的释放或改变：如隐蔽抗原释放入血，造成组织损伤而导致自身免疫病；自身组织成分的抗原性发生改变；交叉反应抗原的进入。（2）免疫系统异常或缺陷：如免疫活性细胞突变，结果与自身组织发生免疫反应；免疫稳定功能失调，对“禁株”无法抑制；免疫遗传缺陷。 ·43、艾滋病HlV、T细胞；--------艾滋病是一种由人体免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染性疾病；T细胞是胸腺依赖淋巴细胞的简称，T细胞的寿命较长（数月至数年）。 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 19、肿瘤的组织结构-------可以概括为实质和间质两部分。实质就是肿瘤细胞，间质主要由纤维结缔组织、血管和淋巴管所构成。 20、肿瘤的异型性及异型性在病理诊断学的意义。 肿瘤组织与其起源的正常组织有差异。在诊断中，运用这种差异性可区别良、恶性肿瘤。 21、良、恶性肿瘤的区别-------良性分化好，异型性小，与起源组织形态相似，细胞无间变；生长缓慢，有时可呈间断性生长与仃滞；继发性少；膨胀性生长，常有包膜形成，边界清楚，可移动；不转移；手术后很少复发；对机体影响小。 恶性分化低，异型性大，与起源组织形态差別大，细胞有间变；生长迅速；常发生坏死，出血及继发感染；浸润性生长，无包膜，边界不清，比较固定；可有转移（淋巴道、血道或种植性）；术后易复发；对机体影响严重。 22、肉瘤与癌的区别-------肉瘤与癌同属恶性肿瘤，区别主要是：凡起源于上皮组织的均称为癌；凡起源于间充质组织及其衍生组织的均称为肉瘤。 23、肿瘤的生长方式有哪些？所形成的肿瘤各有哪些大体特点？？ 答：（l）膨胀性生长，肿瘤常呈球形、结节状或分叶状，周有完整的纤维包膜，分界清楚； （2）浸润性生长，细胞不断分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管或毛细血管肉，弥漫地浸润于周围组织中，呈蟹足或树根状，常无包膜，分界不明； （3）外生性生长，常在体表、体腔或自然管道，向表面生长，突起乳头状、息肉状、蕈状或菜花状。 24、肿瘤的扩散途径有哪几种-----直接蔓延，转移（淋巴道、血道或种植性）二种。 ·44、肿瘤概念；---------肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。 ·45、肿瘤异型性表现和概念、生长方式和扩散方式；-------肿瘤组织组织形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。分化程度高的肿瘤组织异型性小，与其起源的正常组织相似，这类肿瘤常为良性；相反，分化程度低，异型性大，与其起源的正常组织不相似，甚至形态上接近幼稚的胚胎组织，这类肿瘤常为恶性； 生长方式:膨胀性生长，常有包膜形成，边界清楚，可移动；不转移；手术后很少复发；对机体影响小。浸润性生长，无包膜，边界不清，比较固定；可有转移（淋巴道、血道或种植性）；术后易复发；对机体影响严重。 扩散方式；肿瘤的扩散途径主要有：直接蔓延，转移（淋巴道、血道或种植性）二种。 ·46、肿瘤转移方式有几种；------转移方式有淋巴道、血道和种植性转移。 49、肿瘤转移特点------淋巴道转移的特点是癌细胞侵入淋巴管，随淋巴管流到达局部淋巴结；局部淋巴结发生转移后，可再转至其他淋巴结，甚则达胸导管而入血流再继发血道转移。血道转移的特点是癌细胞侵入血管后，随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤；癌的晚期也常经血道转移。种植性转移的特点是内脏器官的恶性肿瘤侵犯到浆膜时，在浆膜表面的瘤细胞可脱落，附着在体腔内脏浆膜面或胸、腹膜上继续生长，称为种植性转移。 ·47、良恶性肿瘤区别；--------良性肿瘤细胞分化好，异型性小，与起源组织形态相似，细胞无间变；生长速度缓慢，有时可呈间断性生长与仃滞；继发性少；膨胀性生长，常有包膜形成，边界清楚，可移动；不转移；手术后很少复发；对机体影响小。 恶性肿瘤分化低，异型性大，与起源组织形态差別大，细胞有间变；生长迅速；常发生坏死，出血及继发感染；浸润性生长，无包膜，边界不清，比较固定；可有转移（淋巴道、血道或种植性）；术后易复发；对机体影响严重。 ·48、癌和肉瘤概念、特点；-------肉瘤与癌同属恶性肿瘤，区别主要是：凡起源于上皮组织的均称为癌；凡起源于间充质组织及其衍生组织的均称为肉瘤。 ·49、鳞癌分化好的可看到什么；-------癌巢外层的癌细胞类似基底细胞，中间者类似棘细胞，並见细胞间桥。癌巢中心可同心圆状的角化物质，称为角化珠或癌珠。 ·50、角化珠------鳞癌-癌巢中心可同心圆状的角化物质，称为角化珠或癌珠。 |
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