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痔源性便秘的病理生理学机制

 长城万里长长长 2018-09-23

1  阻塞性机制  高压性肛垫或未脱出性痔可产生肛管阻力。排便时,病人只有凭借升高腹内压加以克服,以致造成直肠内压升高;越是用力排便,肛垫内的血管内压就越高,使排便更加困难。排便后,正常人可迅速恢复正常,而病人由于高压性肛垫的阻力,产生较高的残留压[7.35kPa(75cmH20)],继续影响粪便通过,在18—36h后才恢复正常,故病人常感觉排空不全。除此以外,尚须注意的是,当粪便强力通过有部分梗阻的肛管时,将产生一种不正常的剪力,不仅影响肛垫内血液回流,造成更严重的充血,而且还会拉长与撕裂肛垫的支持组织,从而使肛垫由间歇性脱出,发展到持续性脱出;一旦痔脱出后,肛压反而降至正常。由此看来,痔病便秘与肛管阻力及痔本身充血有关,似乎并不伴有括约肌张力的增加。

2 、反射性机制  高压性肛垫或未脱出性痔由于肿胀肥大刺激肛管壁,引起括约肌反常收缩,致使外括约肌加大劳动负荷,肌肉肥大张力增加,导致肛压升高,粪便排出困难。除此以外,由于括约肌收缩,肛管腔不能张开,则直肠反射性扩张(Debrey反射),粪便停滞于直肠内,导致便秘。

   

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