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褐藻多糖硫酸酯诱导Toll样受体4-regulated活性氧促进内质网应激诱导肺癌细胞凋亡 褐藻多糖，从褐藻中提取的硫酸多糖，具有抗癌活性。然而，褐藻多糖通过内质网（ER）诱导的细胞凋亡的作用机制还不清楚。在这项研究中，我们论证褐藻多糖能防止雄性C57BL / 6小鼠的肿瘤发生和减少LLC1异种肿瘤大小。褐藻多糖硫酸酯诱导的内质网应激反应，通过激活perk-atf4-chop通路，导致在体外和体内细胞凋亡。此外，ATF4击倒废除岩藻多糖诱导CHOP表达和救援细胞活力。具体来说，褐藻多糖硫酸酯增加细胞内活性氧（ROS），增加肺癌细胞中ATF4和CHOP。使用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC），我们发现，ROS参与岩藻多糖诱导的内质网应激介导的细胞凋亡。此外，通过Toll样受体4（TLR4）拆解，我们证明了褐藻多糖硫酸酯有效诱导的ROS和CHOP表达减弱。我们的研究是为了确定一个新的褐藻多糖硫酸酯的抗肿瘤活性机制的第一。我们的研究表明，褐藻多糖硫酸酯通过激活TLR4和ROS /内质网应激轴和下游perk-atf4-chop途径抑制肿瘤的生长，导致细胞凋亡和抑制肺癌细胞的扩展。同时，这些结果证明褐藻多糖通过激活ROS依赖和内质网应激通路具有潜在防御和替代治疗肺癌。
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