这个治鼻炎、哮喘的药有望成为抗动脉粥样硬化的新选择

动脉粥样硬化早期被认为是一种缓慢的脂质聚集过程，但是这个理论到了1999年之后，逐渐被一个新的理论取代，这个理论叫“损伤反应”学说。也就是说，血脂不会随随便便堆积，而是由于炎症导致血管内皮细胞损伤，才会使血脂堆积。

经过过去十几年的研究，逐渐证明，炎症是致动脉粥样硬化发病的中介和中心环节。而在所有炎性介质中，有一种致炎能力极强的叫白三烯，属于花生四烯酸代谢产物，这种炎性介质在许多过敏性疾病中非常常见，他是导致哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹、过敏性紫癜的一个重要原因，白三烯致气道平滑肌收缩的强度是组胺的1000倍。

治疗哮喘和过敏性鼻炎最常用的口服药物平奇®孟鲁司特钠就是一种白三烯受体拮抗剂，通过占据白三烯受体，让白三烯无法发挥致炎作用而控制症状。

既然白三烯有这么强的致炎能力，那么导致动脉粥样硬化的炎症是不是也与他有关呢？这引起了一些科研人员的兴趣。

其实早在2003年，就有国外的科研人员研究发现，白三烯在动脉粥样斑块组织尤其是复杂的晚期斑块和软斑块处表达异常丰富。而到了2005年，又有科研人员将人冠状动脉平滑肌细胞进行体外培养, 发现加入白三烯B4后能够促进人冠状动脉平滑肌细胞的迁移和增殖,这一现象证明了白三烯B4在血管内膜增生以及动脉粥样硬化中的作用。

随后，白三烯影响动脉粥样硬化的机制也逐渐被人们发现，其中白三烯B4是一种强效的化学吸引剂和刺激炎症的介质，它在有中度缺氧的阻塞性睡眠呼吸暂停患者中能够促进血管重塑，在动脉粥样硬化的形成中发挥重要作用。

白细胞C4主要集中分布在平滑肌细胞聚集、内膜增厚和粥样斑块形成的部位，能刺激血管平滑肌细胞使其发生增殖和迁移，进而导致血管内膜增厚和管腔狭窄，而且能显著刺激巨噬细胞炎症蛋白-1a和内皮细胞炎症蛋白-2的表达，这两种蛋白均与动脉瘤和动脉血管粥样斑块的形成有关。

随后，又有国内的科研人员利用动物实验进行了研究，他们通过给动脉粥样硬化的大鼠使用白三烯受体拮抗剂-平奇®孟鲁司特钠联合辛伐他汀，实验结果显示，使用孟鲁司特钠虽然不能增强降脂效果，但是可以明显抑制血管内膜增生，起到抗动脉粥样硬化的作用。

但是，这是否意味着临床可以使用孟鲁司特钠来抗动脉粥样硬化，还有待于进一步研究。