次声波对脑的杀伤作用

迷人的故事 2018-10-07

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次声波是一种频率低于20赫兹的声波，常人听不见。它通过共振作用，能对人体或生物产生不良影响甚至杀伤作用。这是一种新概念武器。由于频率低于20赫兹的不能引起听觉的弹性波。由于次声波的频率与人及生物体主要器官的固有频率十分接近，所以在其作用下，人及生物体的主要器官就会不由自主地产生共振，轻则使人惶恐不安，神经错乱；强大的次声波可以使人的内部器官造成不同程度的破坏和损伤，直至死亡，所谓次声波武器就是利用这一原理来对人体产生影响和杀伤作用的一类新概念武器。由于人听不到、看不见、摸不着次声波，所以又有人把次声波武器称之为“无声杀手”、“哑巴武器”等。脑是次声作用的重要靶器官,对次声作用非常敏感。生理学、形态学、行为学等研究表明,次声可引起脑内多个部位结构、功能、神经递质代谢等多方面的改变,其作用机制特殊,过程复杂。

1 　次声由物体机械振动产生的频率为0. 0001 —20 Hz的声波,其概念最早由法国科学家Gavreau 于1966 年提出。次声广泛存在于自然界和社会环境中,其频率低,波长大,传播过程中不易被吸收,衰减甚小,传播远,穿透力强,对生物体的作用效应巨大。高强度次声对人体有害,是生产噪声和公共噪声的重要组成部分。

2 　次声的作用机制次声对生物体的基本作用原理是生物共振。人体可看作是一系列多支点、多重心的弹簧模型,其各个器官固有频率多在次声频率范围内,如躯体7 —13 Hz、头部8 —12 Hz、胸腔4 —6 Hz、心脏5 Hz、腹腔6 —9 Hz、盆腔6 Hz、脊柱10 —12 Hz ,如果各部分间的弹力处于平衡状态,则机体处于正常水平;当机体处于次声声压场时,若其声强达到一定程度就有可能打破这种平衡,使机体的弹性壁进入振动状态,继而传导给内部组织器官,如果某一部件的自身频率接近或符合激发作用的振动频率,它将扩大振幅并继续振动,此即生物共振反应。其产生的效应广泛而复杂,涉及系统、器官、组织、细胞以至分子水平。

3 　次声对脑的作用

次声引起的各脏器结构与功能损伤中,首要的是脑的损害。脑内多种神经递质的代谢、组织细胞的结构和功能在次声作用下都受到影响。学习记忆　脑内海马、颞叶皮质、纹状体等部位在空间学习记忆方面起着重要作用,次声作用可影响这些部位的多种神经递质代谢。[Ca^{2 +} ]ⁱ 与兰尼定受体( ryanodine receptor ,RyR) 　细胞内[Ca^{2 +} ] ⁱ 的动态变化在维持神经系统功能方面起着至关重要的作用。近年发现和克隆的RyR 是存在于内质网和肌浆网上的钙通道蛋白,其亚型之一RyR3 主要分布于脑内, 通过影响胞浆内的Ca2 + 浓度而在学习记忆过程发挥作用。8 Hz次声作用一定时间后,可引起SD 大鼠海马细胞内[Ca2 + ]i 显著增高和海马CA1 及CA3 区锥体细胞RyRs 表达下调,这种变化可能是次声引起学习记忆功能损害机制中的重要环节。52HT 与52HTR 　52HT 是脑内重要的神经递质,近年研究表明,52HT 通过分布在各处的52HTR ,影响学习记忆的敏感化过程。研究发现8 Hz , 130 dB 的次声实验组大鼠颞叶皮质52HT、52HTR 表达均较对照组减少,提示次声作用后引起的学习记忆功能降低可能与皮质中52HT、52HTR 的减少有关。谷氨酸( Glu) 及其受体　Glu 属兴奋性氨基酸类神经递质,生理剂量的Glu 通过N2甲基2D2天冬氨酸(NMDA) 受体主要起传递信息、学习和记忆等作用。Glu 过度释放及其受体的激活可引起神经元持续去极化,干扰神经元的调节机制,表现毒性作用。海马区神经元内Glu 含量增加,其兴奋毒性对神经功能的影响可使动物的学习和记忆功能下降。研究发现与对照组比较, 8 Hz , 120 dB 暴露组和16Hz ,120 dB暴露组脑组织海马区神经元内Glu 含量明显增加,提示次声刺激后动物学习能力的下降与Glu 的兴奋毒性有关 ;8 Hz , 130 dB 次声作用7 d ,可使具兴奋毒性的代谢性谷氨酸受体1 亚型( metabot ropic glutamate receptor 1 ,mGluR1) mRNA 表达升高 ;而运用Ⅱ组mGluRs 激动剂二碳酸环氧丙基甘氨酸( dicarboxye clopropyl glycine ,DCG2IV) 则可以通过活化有神经保护作用的Ⅱ组mGluRs 而有效地干预8 Hz ,130 dB 次声引起的脑损伤。乙酰胆碱转移酶(ChAT) 　中枢胆碱能系统在学习记忆行为中有重要的调节作用。有报道老年痴呆性大鼠空间学习记忆下降与其纹状体的ChAT 的减少相关。130 dB次声作用后,大鼠ChAT 免疫阳性神经元随时间增加而数目减少,且16 Hz 次声作用对大鼠ChAT 阳性神经元减少较8 Hz 次声作用明显,提示次声作用后引起的学习记忆功能降低可能与纹状体中ChAT 的减少有关。细胞凋亡　8 Hz ,90 dB/ 130 dB 次声作用一段时间后均可导致海马细胞凋亡数量显著增高,尤以90 dB/ 14 d组效应最强,说明次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应,推测90 dB次声可能显著上调促凋亡基因或显著下调抑凋亡基因;随作用时间延长,海马细胞对8 Hz ,90 dB/ 130 dB 次声作用均可产生适应性。海马细胞的凋亡可能是次声所致人和动物学习记忆功能障碍的原因之一。行为学　16 HZ ,130 dB 次声作用42 d 后,采用避暗回避实验观察评估大鼠学习记忆功能的改变,发现与对照组比较,实验组大鼠避暗回避实验错误次数明显增多,较难习得避暗经验;即使习得,也未能形成较为巩固的记忆 ;8 Hz ,130 dB次声作用14 d 后,小鼠水迷宫潜伏期明显延长,说明小鼠空间记忆能力受损。

应激与损伤　

HSP70 　HSP70 家族是一种最能反映细胞或机体应付不良环境因素的能力的热休克蛋白。SD 大鼠接受频率为8 Hz和16 Hz ,声压为90 dB 和120 dB 次声作用一段时间后,发现下丘脑、边缘系统、听觉中枢、皮质、海马等脑区出现HSP70 阳性神经元,且随次声频率增高、声压增强及作用次数增加,其数目增多,提示这些核团均发生了应激反应。胶质纤维酸性蛋白( GFAP) 　星形胶质细胞内GFAP 含量增加是脑损伤时的生化标志之一。16 Hz ,90dB和130dB 的次声作用后,发现小鼠脑内GFAP 表达的增强与次声声压级、作用时间呈正相关。GFAP 在海马、皮质、扣带回、下丘脑室旁核和视上核等脑区的表达明显多于其它区。

c2fos 与促肾上腺皮质激素释放因子(corticot ropin2releasing factor ,CRF) 　原癌基因c2fos 是反映神经细胞功能活动的敏感指标,与CRF 在应激反应的启动和维持过程中有着相互激活、相互促进的作用。8 Hz ,120 dB 次声作用后0. 5 h c2fos 与CRF mRNA 均开始明显表达,随时间延长,表达逐渐增强,分别于2 h 和3 h 达高峰,表明次声引起应激反应的中枢机制可能是次声首先激活c2fos ,之后激活CRF ,促使CRF 大量产生、释放并进入垂体门脉系统,引起垂体释放ACTH ,进而导致应激反应。

白介素26 (interleukin26 , IL26) 　IL26 被认为在中枢神经系统具有神经保护和神经营养作用,是一种与脑损伤和损伤修复过程相关的重要前炎症细胞因子。16 Hz ,90 dB/ 130 dB 次声作用后小鼠海马区域的IL26 和IL26 mR2NA 含量明显增多,提示次声作用后脑组织有损害。

过氧化反应　谷胱甘肽过氧化物酶( GSH2Px) 是体内重要的抗氧化酶,8 Hz ,130 dB 次声作用于大鼠后,大脑皮质GSH2Px 活性较对照组增强,且随作用时间的延长,特别是作用2 周后,与对照组比较活性明显增强( P < 0. 05) ,表明大鼠大脑皮质消除脂质过氧化物的能力增强,抑制了自由基引起的脂质过氧化反应,使机体受到保护。丙二醛(MDA) 是脂质过氧化反应的最终产物,是氧化损伤的标志。次声作用初期(14 d 内) ,大鼠脑皮质组织MDA 含量较对照组明显升高,提示氧化损伤较严重;随次声作用延长,到21 、28 d 后MDA 含量下降到对照组水平( P > 0. 05) ,说明脑组织此时对次声作用已经产生适应,GSH2Px 活性的增加可能是这种适应过程的机制之一。

超微结构改变皮质　SD 大鼠在8 Hz , 130 dB 次声环境下, 每日暴露1 次, 每次2 h ,分为7 、14 、21 和28 d 组。透射电镜下可观察到脑损伤以变性改变为主:神经元细胞固缩,染色质边集,胞质内可见脂褐素颗粒;胶质细胞肿胀,出现卫星现象;线粒体肿胀;突触结构异常;有髓神经纤维广泛变性, 形成空泡。早期随作用时间延长损伤逐渐加重, 后期损伤有一定的恢复。

海马　8Hz ,90dB 及130dB 次声环境下大鼠暴露一定时间,透射电镜观察发现次声引起海马结构受损,主要表现为神经元、神经胶质细胞的线粒体、内质网出现水肿,溶酶体及脂褐素增多;血管内皮细胞水肿。早期随作用时间延长损伤逐渐加重, 后期损伤有一定的恢复。

血脑脊液屏障(BBB) 　8Hz ,120dB 的次声作用一段时间后,发现大鼠脑组织中BBB 紧密连接开放,血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒。推测次声可造成BBB 通透性改变,进而引起血管源性脑水肿。这是次声导致脑损害的关键因素之一。

脑电活动改变　将新西兰白兔分别暴露于频率为16 Hz , 130 dB 的次声场内20 min ,采用EEG Holter 记录穿颅皮质脑电波的活动变化,发现实验兔脑电慢波出现量明显增多,提示次声可引起动物脑电活动的抑制。

脑是次声作用的重要器官,对次声作用比较敏感,因此次声作用可使其较早出现功能障碍。一定频率和声强的次声作用一段时间,可以造成脑内皮质、海马、下丘脑、边缘系统等多个部位的损害,其机制复杂,前人已经从很多角度进行探讨。未来仍需要进一步研究次声对脑的作用机制,以便制定科学的次声安全阈水平和防护措施。

次声波武器与传统的常规武器相比，有着其独特的优点。首先，它的使用具有真正的隐蔽性，很容易达成对有生力量袭击的突然性，且不污染环境，也不会破坏自然物质；其次，由于次声波的频率低，衰减极少，因此它的传播距离很远。比如，炮弹爆炸时产生的声波在几千米以外就听不见了，但它所产生的次声波，却可传到80公里以外。氢弹爆炸时产生的次声波行程可达十来万公里，能绕地球好几圈。军事上还可以用次声波的远距离传播来探测并识别火箭的发射等；此外，次声波武器的穿透能力很强。一般的建筑或隔音墙是难以挡住次声波的传播的，甚至它可以穿透十几厘米厚的钢筋混凝土。所以即使人躲藏在掩蔽所里，或坐在坦克、装甲车及飞机内，或在深海的潜艇中，也都难以逃避次声波武器的攻击。另外，只要防护设施上存在孔洞或缝隙，次声波也会无孔不入地钻进去。

次声波武器归纳起来可分为两类。第一类是“神经型”的：它主要是刺激人员的大脑来麻痹人员的神经，使其在心理和意识上产生一定的影响。轻者感觉不适，注意力无法集中，情绪上恐惧不安，引起头痛、恶心、晕眩等；严重时会使人神经错乱，癫狂不止，休克错厥，丧失思维能力。利用这一效应可使作战人员无法执行作占任务。第二类是“器官型”的：在这类次声波武器的作用下，人的主要内脏器官产生共振，轻则肌肉痉挛、全身颤抖、呼吸困难，重则血管破裂、内脏损伤，直至死亡。 1988年在美国的蒙大拿州的一个乡间，全副武装的宗教狂热分子蛰伏在一幢大楼里，声称要与大楼同归于尽，来威胁联邦调查局的特工人员。当特工人员对他们一筹莫展时，有人推来了一个形似大喇叭一样的装置与其“对话”。几分钟后，狂热分子像中了邪一样，一个接一个地东倒西歪、头晕目眩，有的精神错乱、烦躁不安、有的还腹泻、呕吐等，当特工人员轻松地给他们戴上手铐时，狂热分子还不知自己已中了“无声杀手”──次声波武器的暗算。