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有机汞 汞在常温下易与硫和卤素结合，并与除铁、镍、镉、铝、钴和铂以外的所有金属形成汞合金。它与碱性金属发生放热反应(产生热)，被硝酸攻击，但不被盐酸攻击，加热的时，会与硫酸结合。 无机汞在自然界中以朱砂矿的硫化物(HgS) 形式存在，其平均汞含量为0.1%～4%。它还以液态汞晶洞(在西班牙阿尔马Almadén)和浸渍片岩或板岩(例如在印度和南斯拉夫)的形式出现于地壳。 提取。汞矿石来源于地下开采，金属汞通过在回转窑或竖炉中焙烧或用铁或氧化钙还原而与矿石分离。蒸汽在燃烧气体中被带走，并凝结在垂直管道中。 金属汞及其无机化合物的最重要用途包括：处理金银矿石；制造汞合金；制造和修理测量或实验室仪器；制造白炽灯泡、汞蒸气管、无线阀、X射线管、开关、电池、整流装置等；作为乙炔生产氯碱和生产乙酸和乙醛的催化剂；化学、物理和生物实验室研究；镀金、银、青铜和锡；鞣制和镀锡；化纤；标本制作；纺织制造；摄影和照相凹印；水银颜料和颜料；以及人造丝绸的制造。由于接触汞对工人造成的有毒影响，其中一些用途已经停止。 有机汞化合物 汞的有机化合物为汞直接与碳原子相连的有机化合物。 碳-汞键具有广泛的稳定性；一般来说，脂肪族化合物中的碳-汞键比芳香族化合物更稳定。根据一项可靠的估计，已经合成了400多个苯基汞，也至少合成了这么多的的烷基汞化合物。 常用的三大类是烷烃、芳香烃或烷和烷氧烷。 芳基汞化合物的例子有乙酸苯汞(PMA)、硝酸、油酸、丙酸和苯甲酸汞。大多数可用的信息都是关于PMA的。 使用。有机汞化合物的所有重要用途都取决于这些物质的生物活性。 在医疗实践中，有机汞化合物被用作防腐剂、杀菌剂、利尿剂和避孕药具。 在杀虫剂领域，它们作为杀藻剂、杀菌剂、除草剂和防腐剂用于涂料、蜡和糊料中；用于防霉、防污涂料、乳胶漆和织物、纸张、软木、橡胶和木材的防霉用，用于潮湿的气候。 在化学工业中，它们在许多反应中起着催化剂的作用，而在有机合成中，汞烷基被用作烷基化剂。 危害 吸收和效应：无机汞和金属汞 蒸汽吸入是金属汞进入人体的主要途径。大约80%的吸入汞蒸气在肺(肺泡)中被吸收。金属汞的消化吸收可忽略不计(低于给药剂量的0.01%)。由于事故(例如温度计的损坏)，金属汞的皮下穿透也是可能的。 无机汞化合物(汞盐)进入的主要途径是肺(汞盐雾化)和胃肠道。在后一种情况下，吸收往往是意外或自愿摄入的结果。据估计，摄入的汞盐中有2%至10%是通过肠道吸收的。 金属汞及其某些化合物的皮肤吸收是可能的，尽管吸收率很低。 进入人体后，金属汞继续以金属形式存在很短时间，这就解释了其穿透血脑屏障的原因。在血液和组织中，金属汞被迅速氧化成汞。2+汞离子能与蛋白质结合。在血液中，无机汞也分布于血浆和红细胞。 肾脏和大脑是接触金属汞蒸气后沉积的部位，而肾脏则是暴露于无机汞盐后的沉积部位。 急性中毒 急性中毒的症状包括肺刺激(化学性肺炎)，可能导致急性肺水肿。 肾脏受累也是可能的。急性中毒更多的是意外或自愿摄入汞盐的结果。 导致严重的胃肠道炎症，然后迅速导致肾功能不全，因为坏死的近曲小管。 直到20世纪初，在Almadén等地总发生严重的慢性汞中毒，这种中毒表现出惊人的肾、消化、精神和神经紊乱，并在恶病质中去世，后来通过预防措施予以消除。然而，汞矿工仍罹患到一种慢性中毒，中毒活动期与潜伏期“断断续续”不断交替。在潜伏期，症状会缓和，很难发现；只有神经表现形式持续存在，如大量出汗、皮肤划痕症，以及某种程度上的情绪不稳定。 还有一种病症，以功能性神经症(常见的歇斯底里、神经衰弱和混合型)为特征的“微汞症”、心血管疾病和胃分泌性神经症。 消化系统。牙龈炎是汞中毒中最常见的胃肠道疾病。 由于口腔卫生条件差，口腔有一种令人不快的、金属的或苦涩的味道。溃疡性口腔炎并不常见，通常出现在已经患有牙龈炎的人身上，不小心吸入了汞蒸气。这种口腔炎从牙龈炎的主观症状开始，唾液增多(汞中毒)和舌苔。 吃喝会引起口腔灼热和不适，牙龈逐渐发炎和肿胀，溃疡出现，并有自发性出血。 在急性病例中，有高烧，上颌下神经节发炎和极恶臭的呼吸。 此外，还观察到了牙槽周炎。 牙龈的牙齿边缘可能有一条蓝色的线，特别是在感染地区附近；然而，在没有牙齿的人身上，这条线是从未见到。 板岩-灰色点状的口腔粘膜色素沉着-牙龈的前庭侧(通常是下颚部位)，腭部甚至脸颊内部-也已能看到。 复发性牙龈炎影响牙齿的支持组织，在许多情况下，牙齿必须拔除或脱落。汞中毒引起的其他胃肠疾病包括胃炎和胃十二指肠炎。 非特异性咽炎。比较常见。一个较少见的表现是库斯摩尔（Kussmaul's）咽炎，表现为咽部、扁桃体和软腭的鲜红色，并呈树状分支。 神经系统。受累可伴有或不伴有胃肠道症状，并可根据两种主要临床表现发展：(a)良好的目的性震颤，使人想起患有多发性硬化症的人；(b)帕金森病，伴有静息震颤和运动功能减退。 通常这两种情况之一为主要临床表现，可能会进一步复杂的病态，易怒和明显的精神多动(汞性欲)。 汞帕金森病表现为步态不稳，缺乏平衡恢复反射和低张力；植物症状轻微，有面罩状相、流涎等。然而，帕金森病通常以较温和的形式出现，特别是作为微帕金森症。 最常见的症状类似于多发性硬化症的人，除了没有眼球震颤和这两种情况有不同的血清学和不同的临床过程。最突出的特征是震颤，这通常是一种晚期症状，但可能先于口腔炎出现。 震颤通常在睡眠中消失，尽管可能会发生突然的全身性抽筋或收缩；然而，在情绪压力下，震颤总是会增加，这是一种特征，为诊断汞中毒提供了坚实的依据。在病人感到尴尬或羞愧的情况下，颤抖尤为明显；通常，病患不得不独自进食，否则他就无法把食物放入口中。在其最剧烈的形式，震颤可能侵入所有的自主肌肉，并是连续的。如继续发展，病人必须被绑起来以防止他从床上掉下来；这些病例还会出现大量的舞蹈动作，足以使病人从睡梦中醒来。 病人倾向于断断续续地说话，所以他的句子很难听清楚(口吃)； 当痉挛停止时，话说又太快了。更让人联想到帕金森症，言语缓慢而单调，声音低沉的或无声；然而，痉挛性的话语则更常见。 一种高度典型的症状是对睡眠的渴望，患者经常长时间睡眠，尽管很轻微，而且经常受到抽筋和痉挛的困扰。然而，失眠症也可能会发生。 失忆是一种早期症状，痴呆是一种终末期症状。 皮肤病和大量出汗(没有明显的原因)是经常遇到的。 在慢性汞中毒中，眼睛可能会显示“汞中毒性晶状体变色”，其特征是，由于沉积了细小的汞颗粒，晶体晶状体前囊呈淡灰色至深红色。用裂隙灯显微镜可以检测到汞中毒，它是双侧对称的，通常在汞中毒的一般症状出现之前很长一段时间就可以见到。 慢性暴露 慢性汞中毒通常是以隐匿的方式开始的，这给早期中毒的早期检测带来了一定的困难。主要的靶器官是神经系统。最初，适当的测试可以用来检测精神运动和神经肌肉的变化和轻微的震颤。轻度肾脏受累(蛋白尿、酶尿)可能比神经损害早。 如果不纠正过量接触，神经系统和其他症状(例如震颤、出汗、皮肤病)就会更加明显，与行为和人格障碍的变化有关，可能还会导致消化障碍(口炎、腹泻)和一般状况恶化(厌食症、体重减轻)。一旦达到这一阶段，终止接触也可能不会完全恢复。 慢性汞中毒，以消化和神经症状为主，前者发病早，后者更明显；其他显著但不太明显的症状也可能出现。 临床症状出现之前汞吸收时间长短取决于吸收水平和个别因素。 主要的早期症状包括轻微的消化障碍，特别是食欲减退；间歇性震颤，有时在特定的肌肉群；神经性疾病的强度各不相同。中毒的过程可能因个案而有很大差异。如果在出现第一种症状时立即终止接触，通常会完全恢复；但是，如果继续接触，而且中毒已牢固确立，那么在大多数情况下，只能指望症状得到缓解。 肾。多年来一直有关于肾功能与尿汞水平之间关系的研究。低水平暴露的影响报道不多。在较高水平(50μg/g以上，肾功能异常(如肾损害的敏感指标N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG))。NAG水平与尿汞水平以及神经和行为测试结果均相关。 神经系统。近年来，有关低汞水平损害有了更多的研究， 血。慢性中毒伴有轻度贫血，有时出现骨髓刺激引起的多细胞血症。 淋巴细胞增多和嗜酸性粒细胞增多。 有机汞化合物 乙酸苯汞(PMA)。接触途径有吸入含有PMA的气溶胶、皮肤吸收或消化道摄入。 汞的溶解度和气溶胶的粒径大小是决定吸收程度的因素。 与无机汞盐相比，PMA通过摄入更有效地被吸收。 苯基汞主要在血液中运输，分布在血细胞中(90%)，在肝脏中积累，然后分解成无机汞。一些苯汞会在胆汁中排出。 人体吸收的主要部分以无机汞的形式分布在组织中，并在肾脏中积累。 关于慢性接触，汞的分布和排泄与无机汞相同。 职业接触苯汞化合物发生在生产和处理经含有苯汞化合物的杀菌剂处理的产品时。大量急性吸入可能会造成肺损伤。皮肤接触苯汞化合物的浓缩溶液时，可能会引起化学灼伤和水泡。可能会对苯汞化合物过敏。摄入大量苯汞可能会造成肾和肝损害。慢性中毒会导致肾损害，因为无机汞在肾小管中的积累。 现有的临床数据尚不能得出剂量-反应关系。 然而，有人认为苯汞化合物比无机汞化合物或长期暴露的毒性要小。有一些证据表明苯汞化合物对血液有轻微损害。 烷基汞化合物。从实际角度来看，短链烷基汞化合物如甲基汞和乙基汞是最重要的，这些化合物被广泛用于种子处理，造成了一些恶性事故。 甲基氯化汞形成具有特征气味的白色晶体， 乙基氯化汞(氯乙基汞)为白色薄片。 挥发性甲基汞化合物，如氯化甲基汞，吸入蒸汽时被吸收达80%左右。95%以上的短链烷基汞化合物通过消化道吸收的，尽管对甲基汞化合物可通过皮肤吸收，但取决于它们的溶解度和浓度以及皮肤的状况。 运输、分配和排泄。甲基汞在红细胞中迁移(95%)，一小部分与血浆蛋白结合。在人体不同组织中的分布是相当缓慢的，大约需要四天才能得到平衡。甲基汞主要集中在中枢神经系统，尤其是灰质。大约10%的人体汞负担是在大脑中。最高浓度出现在枕叶皮质和小脑。 在孕妇中，甲基汞在胎盘中传递到胎儿，尤其是在胎儿大脑中积累。 有机汞的危害 在吸入含烷基汞的蒸气和粉尘时，或在制造汞或处理最终材料时，可能会发生烷基汞中毒。皮肤接触浓缩溶液会导致化学烧伤和水泡。 在小型农业经营中，经过处理的种子与用于食品的产品之间有交叉污染的风险，导致大量的烷基汞的误摄。急性中毒的体征和症状有一个隐匿的开始，出现的潜伏期可能从一个星期到几个星期不等。潜伏期长短取决于剂量的大小，剂量越大，周期越短。 慢性暴露时，发病更隐匿，但症状和体征基本相同，这是由于中枢神经系统中汞的积累，在感觉皮层(如视觉皮层、听觉皮层和中枢前后区域)造成神经元损伤。这些症状的特点是感觉障碍，远端肢体、舌头和嘴唇周围出现失语症。伴随着更严重的中毒，共济失调，视野的同心收缩，听力障碍和锥体外系症状。在严重的情况下，会发生慢性癫痫。 对甲基汞中毒最敏感的时期是宫内胎儿似乎比成人敏感2到5倍。 神经元从中枢向周围皮质区迁移受到抑制，导致胎儿脑性瘫痪。 在不太严重的情况下，精神运动发育迟缓。 烷氧烷基汞化合物。最常见的烷氧烷基化合物是甲氧基乙基汞盐类(例如，乙酸甲氧基乙基汞)。在许多工业国家的种子处理中取代了短链烷基化合物，其中烷基化合物由于其危险性而被禁止。 现有的信息非常有限。与无机盐汞盐相比，烷氧烷基化合物通过吸入和摄入更有效地被吸收。吸附态汞的分布和排泄模式与无机汞盐相似。排泄通过肠道和肾脏发生。目前尚不清楚在多大程度上，无变化的烷氧烷基汞在人类体内被排出。 在制造该化合物和处理经汞处理的最终产品时，可能会接触到烷氧烷基汞化合物。乙酸甲氧基乙基汞是一种发泡剂，当应用在浓缩溶液的皮肤。 吸入甲氧基乙基汞盐粉尘可能会造成肺损害，长期暴露导致的慢性中毒可能导致肾损害。 安全和健康措施 应努力用危害较小的物质取代汞。例如，毛毡业可使用非汞化合物。 在采矿中，应采用湿法钻探技术。通风是主要的安全措施，如果通风不足， 应向工人提供呼吸保护设备。 在工业中，只要有可能，汞应在密封的系统中处理，工作场所应适用极为严格的卫生规则。 当水银溢出时，它很容易渗透到裂缝、地板和工作台的缝隙中。由于其蒸气压力，即使在表面上可以忽略不计的污染之后，也可能出现很高的大气浓度。因此，重要的是要避免最轻微的工作表面污染；应该设置一个光滑的，不吸收的，稍微倾斜的收集器，或者在充满水的水槽上放金属烤架，以收集任何滴溢出的汞。工作表面应定期清洗，如有意外污染，则应尽快将水龙头内收集的水银取出。 如有汞挥发的危险，应安装局部排气通风系统。 诚然，这是一种并非总是适用的解决办法，考虑到巨大的汽化表面，汞电池工艺生产氯的场所也是如此。 工作岗位的规划应尽量减少接触汞的人数。 大多数接触有机汞化合物涉及混合接触汞蒸气和有机化合物，因为有机汞化合物分解并释放汞蒸气。所有与接触汞蒸气有关的技术措施都应适用于接触有机汞化合物。因此，应避免衣服和/或身体部分受到污染，因为这可能是靠近呼吸区的汞蒸气的危险来源。 工作结束后，应使用特殊防护工作服，并更换工作服。喷漆含有汞，需要呼吸保护设备和充分的通风。短链烷基汞化合物应尽可能予以消除和替换。如果无法避免操作，则应使用封闭系统，并配合适当的通风，以将暴露量限制在最低限度。 必须非常谨慎地防止水银流出物对水源的污染，因为汞可以被纳入食物链，导致诸如日本水俣病等灾害。 |
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