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癌症是我们最持久的敌人之一，但是虽然我们现在拥有先进的免疫系统来对抗这场良好的战斗，但早期的多细胞生命是如何设法阻止它的？遗传“杀戮开关”似乎是最初的首选武器，现在西北大学的研究人员相信他们已经发现了一种触发这种机制的方法。这种知识可能为癌症细胞自杀的治疗铺平道路，而癌症细胞不可能适应抗药性。  当常规细胞破裂时，癌症开始形成，增长和繁殖速度超过预期。最终，额外的细胞形成肿瘤，很快癌症就会引起免疫系统的注意，无论如何，它会消灭危险的细胞 - 这就是它应该发挥作用的方式。免疫系统并不总是及时响应，癌症有一些狡猾的技巧，以避免首先发现。 但是免疫系统非常复杂，并且在游戏中起步相对较晚。因此，如果癌症占据了数百万年的优势，那么生命如何存活足够长的时间来发展免疫系统呢？  该研究的第一作者马库斯·彼得说：“自从生命变成多细胞，这可能超过20亿年前，就必须应对预防或对抗癌症。”“因此，大自然必须建立一种防止安全的机制，以防止癌症或在它形成的那一刻起作用。否则，我们就不会在这里。” 所以团队开始寻找埋藏在基因组中的这种机制。这是一个棘手的搜索，因为任何类型的杀戮开关只会在它变得癌变的那一刻才在单个单元中活动。最终，该团队找到了他们正在寻找的分子武器，隐藏在科学家目前用于研究基因功能的工具中。 在整个人类基因组中扩散的某些基因序列可以转化为称为小干扰RNA（siRNA）的分子。当它们被引入细胞时，它们会抑制它们最初制造的基因的活性：在这种情况下，该团队开发了针对癌症依赖的三种基因的siRNA，有效地导致细胞自杀。 因为它同时影响三种不同的存活基因，所以这些分子同时触发了几种细胞死亡途径，这意味着癌症不会对治疗产生抗药性。研究人员将细胞杀伤机制称为生存基因消除诱导的死亡（DISE）。 “这可能是一个重大突破，”彼得说。“我们认为这是多细胞生物在大约5亿年前的适应性免疫系统发展之前消除癌症的方式。它可能是一种失败安全，迫使流氓细胞自杀。我们相信它在每个细胞中都很活跃保护我们免受癌症侵害。”  有点令人不安的是DISE机制可以应用于基本上任何细胞，但Peter的团队表示测试表明它更喜欢癌细胞。研究人员对卵巢癌小鼠的治疗进行了试验，发现肿瘤生长明显减少，没有毒副作用，也没有癌症对分子产生耐药性的迹象。 |
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