心源性休克紧急抢救，记住这些要点！

原创： 泰中 医学界心血管频道 10月18日

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心源性休克救治要点，主任会问的都在这里。

报道专家丨首都医科大学安贞医院 王红教授

整理丨泰中

来源丨医学界心血管频道 

心源性休克的救治，在心血管领域一直属于预后不良、治疗手段有限的疾病。今年因为机械辅助循环的出现，心源性休克的救治方法和理念取得了巨大进步，死亡率从70%降至50%，仍然较高的死亡率预示着心源性休克的治疗依然有很长路要走。

在第二十九届长城国际心脏病学会议上，首都医科大学安贞医院王红主任为我们介绍了心源性休克的循证治疗现状，笔者整理后分享给各位读者。

休克治疗基本四步曲

据王红主任阐述，休克患者治疗有以下基本四步：

• Salvage：抢救。目标是让患者短时间内即获得合适的动脉压，可监测中心静脉压，使其达到60~65mmHg，保证患者血压和心输出量足以支持患者生命。

• Optimization：优化。在血流动力学稳定的基础上，保证脏器供氧，降低血液乳酸水平，增加混合静脉血氧饱和度（SvO2）。

• Stablization：稳定。在患者生命体征稳定后，提供器官支持，减少并发症。

• De-escalation：降阶治疗。这个阶段开始减少血管活性药物的使用，避免因长期使用血管活性药物导致的并发症。纠正液体不平衡：复苏时曾经大量的补液，需要在这个阶段关注患者液体出入量，减轻患者的循环负担。

图1

如何对心源性休克患者进行紧急救治？

王教授介绍道，对于心源性休克的患者，应通过建立区域救治系统，尽早对病人进行复苏和药物治疗，并转至有导管室和机械循环辅助装置的医院，早期使用正性肌力药和升压药、机械通气，进行对因的药物治疗。 

如早期治疗没有缓解，这时应考虑使用临时机械循环辅助装置，如IABP、ECMO，能有效增加患者存活率。若还不能改善患者状况时，要考虑永久心室辅助装置的植入甚至心脏移植。

图2

常用的血管活性药物有哪些？

我们复习一下血管活性药物，临床应用时要结合病人休克的病理生理和血管活性药物的药理作用随机应变，不能千篇一律。

图3

血管活性药物通过α、β1、2肾上腺素能受体和D（多巴胺）受体起效。每种药物可以作用于多种受体，因此一种药物药物也具有多种效果。另外，在不同的浓度范围，血管紧张药物（特别是多巴胺）也会表现出不同的效果。

 

多巴胺：3种剂量，3种效果

过去在急救用药中，多巴胺占据很高的地位。但由于多巴胺在给药剂量改变时会显著的影响药效，目前急救的一线药物已成为去甲肾上腺素。多巴胺作为去甲肾上腺素的替代二线药物在临床上被使用。

• 给药剂量为0.5至2 μg / kg / min时，多巴胺主要作用于肾，肠系膜，脑和冠状动脉床中的多巴胺受体，导致选择性血管舒张，心输出量增加；

  
  

• 给药剂量为5至10μg / kg / min时，多巴胺主要作用于β-1肾上腺素能受体，相比低剂量时，不仅对多巴胺受体，也对α受体起作用，因此心输出量增加，体循环血管阻力也轻度增加；

  
  

• 给药剂量为10至20μg / kg / min时，多巴胺主要作用于α-肾上腺素能受体，刺激外周血管收缩，外周阻力显著增加，心输出量增加少于中等剂量水平；

去甲肾上腺素：一线药物，升压升CO，不升心率

作为目前的急救一线血管活性药物，主要作用于α1和β1受体，引起显著的血管收缩、外周阻力增加和心输出量增加。因为对β1受体作用较轻，在反射性心动过缓作用下往往不会表现出心率的增加。

 

肾上腺素：类去甲肾上腺素，升高心率，更多氧耗

肾上腺素显著的作用于β-1肾上腺素能受体，也有效的作用于β-2和α-1受体。较低剂量的肾上腺素作用时，α1和β2的血管效应相抵，β1受体效应占主导，使心输出量增加，外周阻力变化不明显。高剂量的肾上腺素作用时，α1受体效应占主导，心输出量和外周阻力都显著增加。

一项监测长达72h的研究显示，如果只考虑短时效果，NE和Epi都可以提高平均动脉压MAP，两者对于左室射血功能改善相似；另外肾上腺素对心率更明显，造成心律失常可能性更大，肾上腺素也会增加更多心肌氧耗，因此在心源性休克病人中，更推荐使用去甲肾上腺素。

 

去氧肾上腺素：SVR增加，CO降低

去氧肾上腺素只作用于α1肾上腺素能受体，使外周血管收缩，通过增加外周阻力提高平均动脉压。但因为对心输出量几乎没有正面作用，在外周阻力增大时，心输出量反而会降低。

 

血管加压素：SVR增加，不影响PVR

血管加压素作用于血管平滑肌上的V1受体，使外周血管收缩，保持患者的平均动脉压。但较高剂量的应用可能会导致肠系膜缺血或皮肤坏死等不良反应，因此使用时通常不超过0.04U/min。

多巴酚丁胺：增加CO，降低SVR和PVR

多巴酚丁胺主要通过作用于β1肾上腺素能受体和轻度作用于β2受体，增加心输出量的同时降低体、肺循环阻力。

异丙肾上腺素

异丙肾上腺素作用于β1和β2受体，与多巴酚丁胺作用相似，但在使心输出量增加和血管舒张的同时，有更强增加心率的作用（正性变时作用）。

心源性休克如何考虑初始血管活性药物？

典型湿冷休克：这一类休克的病人除了表现为心功能不全（心指数低），还有体、肺循环血管阻力较高，脏器灌注不足，为了维持血流动力学稳定，应结合患者心率情况考虑使用去甲肾上腺素或多巴胺，并在患者一般情况稳定后加用正性肌力药物。

容量性干冷休克：此类休克病人与典型湿冷休克病人表现相似，同样考虑使用去甲肾上腺素或多巴胺维持血流动力学稳定，并在稳定后加用正性肌力药物，可以考虑少量补液。

血管舒张性性湿暖休克或混合性休克：外周血管阻力小，考虑使用去甲肾上腺素，并需要补充液体补充相对不足血容量，王红主任提到可通过被动抬腿试验也可以增加回心血量达到CO10%的上升，再决定是否少量补液，补液量可控制在5min内100ml，切忌过量过速补液，增加患者液体负担。

右心休克：补液是治疗基础。要保持右心的前负荷（回心血量）并降低右心后负荷（肺循环阻力）。因此药物考虑去甲肾上腺素或血管加压素（无升PVR作用），并在循环稳定后加用正性肌力药物。

血压正常的休克：考虑使用正性肌力药物或升压药。