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【2018 GW-ICC】唐熠达教授:甲状腺功能异常与心力衰竭

 fjgsd 2018-12-26


第二十九届长城国际心脏病学会议(GW-ICC)暨亚太心脏大会(2018)、国际心血管病预防与康复会议(2018)上,来自中国医学科学院阜外医院的唐熠达教授作了关于《甲状腺功能异常与心力衰竭》的精彩报告,现将其精华内容整理如下:


01  甲状腺功能与心血管系统

甲状腺激素是维持人体正常生长发育和生理功能的“必需品”。甲状腺功能与心血管系统关系密切,其中甲状腺激素可以直接作用于心肌,还可以通过外周循环以及神经内分泌系统对心血管产生影响。在正常人群中甲状腺功能异常发生比例占8.75%,其中包括甲状腺功能亢进1.25%,甲状腺功能减低7.5%。但在心血管疾病人群中,甲状腺功能异常占16.8%,其中甲状腺功能亢进占1.2%,甲状腺功能减退占15.6%。人群队列研究发现:甲状腺激素与早期动脉粥样硬化指标ba-PWV和ABI显著相关。甲状腺激素与高血压发病相关。甲状腺功能异常可能是早期动脉粥样硬化发生和进展的重要因素。


02  甲状腺功能减退与心力衰竭

“CardiovascularHealth Study”入选3044健康人群,随访12年,TSH ≥ 10uIU/mL的人群心衰发生风险是甲状腺功能正常人群的1.88倍。美国Rodondi等人针对老龄化(年龄70-79)人群的队列研究中TSH水平>7uIU/mL的人群心力衰竭发生风险是甲状腺功能正常人群的2.33倍。欧洲健康调查,TSH升高者的冠心病事件和心血管死亡显著增加,这种相关性在TSH≥10mIU/L的人群中尤为显著。补充PTU制作单纯甲减大鼠模型6周即可引起心功能下降、心腔扩大、冠脉丢失、血流受损。心力衰竭动物模型发现心脏脱碘酶3活性上调15倍,原因可能与炎症反应、氧化应激相关,而脑组织脱碘酶3活性无变化。心肌组织T3反应性基因表达变化:SERCA2a和αMHC/βMHC表达下调,提示心肌组织甲状腺激素信号减弱,心肌组织甲减的发生。


03  亚临床甲减与心力衰竭

慢性心力衰竭合并亚临床甲减比例高,亚甲减增加心衰死亡率。既往研究:甲状腺功能异常与心衰常常伴存,心衰患者13%-15%合并亚临床甲减,老年人群尤甚。我们的研究:9%原发扩心病患者存在亚临床甲减,晚期心衰患者中亚临床甲减的比例更高达20.7%。连续入选458例扩心病患者进行长期随访13.97%患者出现不同程度甲状腺功能减退,包括低T3综合征、亚临床甲减和临床甲减。相关性分析发现TSH水平与心功能相关,研究提示甲状腺功能异常显著增加远期不良预后风险。指南推荐心衰患者常规检测甲状腺功能(I类推荐,C级证据)。


04  甲状腺功能异常与房颤

甲亢和甲减均可增加诱导性房颤发生风险,且甲减的作用更为显著。T3和美托洛尔均显著降低了房颤的发生率,分别达87.5%和62.5%。T3显著降低了诱发房颤的持续时间,而美托洛尔未达到统计学差异。可以缓解临床医生对补充TH的担忧,T3非但不会增加心律失常发生率,反而有抗心律失常作用。


05 补充甲状腺激素对心肌的保护作用

补充甲状腺激素可以产生抗心肌凋亡、促进血管新生、抗纤维化以及线粒体保护作用。甲状腺激素对心梗大鼠的治疗与美托洛尔对头比较发现:

1、T3在改善心脏收缩力方面非劣效于美托洛尔;

2、T3显著改善了LAD、LVEDP和 Tau,而美托洛尔没有显著影响。


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