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脑血管疾病的CT MRI图像的诊断与鉴别诊断#医学影像每日笔记29#

 吴翠平书馆 2019-01-03

「医侃」每日阅读栏目,陪老师们一起“啃”医学影像那些经典实用的好书。


目前在读的是《CT、MRI诊断指南》,CT和MRI是现代医学中两种非常重要的影像学检查手段,掌握CT和MRI诊断学已成为当代影像学工作者的一项基本功。


第三篇 如何阅读常见疾病的CT MRI图像



第二节 脑血管疾病

      

【诊断原则和方法】

1.脑血管疾病包括脑出血、脑梗塞、脑血管畸形、脑动脉瘤、海绵状  血管瘤、皮层下动脉硬化性脑病等。以脑出血和脑梗塞最常见。


2.高血压病人,突然发生头痛、呕吐、偏瘫等症状,首先考虑脑出血或脑梗塞。应首选CT检查,病变多在偏瘫肢体的对侧脑内,脑内有高密度灶提示脑出血,脑内无明显密度改变或出现低密度灶提示脑梗死。


3.年轻人突然发生脑出血或经常发生癫痫要考虑有脑血管畸形、脑动脉瘤、海绵状血管瘤等,应首选 MRI检查。


4.老年性痴呆病人不管CT 和 MRI检查均要考虑到皮层下动脉硬化性脑病。



一、高血压性脑出血


(一)概述

1.脑出血按病因分为外伤性和非外伤性两类,前者在头颅外伤中已讲述,而非外伤性出血主要为高血压、动脉瘤、血管畸形、血液疾病和脑瘤出血引起,以高血压性脑出血最常见。

2.根据血肿的演变过程分为急性期(3天内)、吸收期(3天~2月)和囊变期(2月后)。

3.高血压性脑出血以豆纹动脉破裂最常见,因此最常发生在基底节区,其次为丘脑。

4.临床表现:高血压病人运动或情绪变化后突发的头痛、呕吐、偏瘫、视物不清。


(二)CT诊断

1.脑内出现边界清楚、密度均匀的高密度影,CT 值为60~80HU,周围有低密度水肿带,邻近结构有占位改变(邻近的脑沟脑池脑裂变窄或消失,脑室变小变形或消失,中线结构移向对侧),结合临床病史,即可诊断为脑内急性出血。若邻近脑室内出现高密度影,可诊断为脑出血破入脑室;若邻近脑沟脑池脑裂内出现高密度影,可诊断为脑内出血合并有蛛网膜下腔出血。


2.选择血肿的最大层面,测量其大小,用下列公式估计出血量:出血量(ml)=长(cm)×宽(cm)×高(cm)×п/6


3.与急性期血肿比较,高密度血肿向心性缩小,逐渐成为等或低密度灶,可诊断为脑血肿吸收性改变。这是因为血肿吸收从边缘开始。此时增强扫描血肿壁可环状强化。


4.原血肿部位成为脑脊液样低密度灶,邻近的脑沟脑池脑裂 增宽,脑室扩大,中线结构移向患处,则可诊断为脑血肿后遗的脑 软化灶。若病灶与邻近的脑室相通,则可诊断为脑穿通畸形囊肿。


(三)MRI诊断

脑内异常信号灶,结合临床病史,要考虑脑内出血。若 T1WI 26上呈等信号(低场 MRI)或高信号(高场 MRI),T2WI上呈低信号影,提示急性出血,此期 MRI显示不如 CT 清楚,因此可建议做CT检查来明确诊断。若T1WI和 T2WI上均为高信号,STIR(脂肪抑制序列)上也呈高信号,则可明确为亚急性出血。T1WI呈低信号影,T2WI呈高信号影,周围有低信号环,FLAIR(水抑制序列)上呈低信号,则可诊断为血肿吸收囊变后形成的软化灶。


(四)鉴别诊断

根据脑出血独特的CT 和 MRI表现,结合临床病史,一般诊断不难,多不需要与其他疾病鉴别。



二、脑梗塞


(一)概述

1.脑梗塞是指脑血管闭塞所致的脑组织缺血性坏死。

2.脑梗塞的病因主要是脑血栓形成。


3.脑血流灌注降低后可导致由缺血到梗死的一系列动态过程。脑梗死区位于病灶中心,细胞已发生不可逆的损伤,周边部分  称“缺血半暗带”,如在数小时内恢复血流灌注,位于半暗带的细胞仍可恢复。临床治疗的价值即在于及时挽救这些处于临界区的细胞。


4.病理上脑梗塞可分为缺血性脑梗塞、出血性脑梗塞和腔隙性脑梗塞。


5.临床表现:中老年病人,平静状态下突然发生偏瘫、呕吐、语言不清、步态不稳等症状。


(二)CT诊断

1.发病24小时内,CT 平扫脑实质密度未见明显异常,结合临床表现,多提示脑梗塞,建议24小时后复查或做CT 灌注技术或做 MRI检查。这是因为早期脑梗塞常规 CT 多不能显示出异常,24小时后才能出现典型的CT表现,但早期的CT 检查有助于诊断和排除脑出血和发现有无其他颅内病变。CT 灌注技术可弥补常规CT对早期脑梗塞诊断的敏感性不高的不足,通过局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和平均通过时间(MTT)的测定,可提早在发病后2小时左右显示脑缺血性病灶。MRI对早期病灶的敏感性要高于CT,对小脑和脑干的病变不受颅底伪影的干扰。另外CT血管造影(CTA)可直接显示较大动脉分支的狭窄和闭塞。


2.发病24小时后,在偏瘫肢体的对侧大脑半球的额颞顶枕各叶或小脑半球见到大片状、条状、扇形低密度灶,同时累及皮质和髓质,有占位表现,结合临床表现,可诊断为缺血性脑梗塞。此时若做CT增强扫描,可见到脑回状强化影。


3.若在偏瘫肢体的对侧基底节、丘脑、脑干半卵圆中心区见到直径为10~15mm 的类圆形低密度影,结合临床表现,可诊断为腔隙性脑梗塞。


4.在发病后的一周至数周内,若CT 上见到原来的低密度梗塞区内出现斑片状高密度影,其边界不清,可诊断为出血性脑梗塞。


5.在发病后的1~2月后,原梗塞区变成了脑脊液样低密度灶,邻近的脑沟脑池脑裂增宽,脑室扩大,中线结构移向病侧,可诊断为脑梗塞后软化灶。若病灶与邻近的脑室相通,则可诊断为脑穿通畸形囊肿。此时与脑出血晚期形成的脑软化灶无法鉴别。


(三)MRI诊断

1.在偏瘫肢体的对侧大脑半球、基底节、丘脑、半卵圆中心区、脑干或小脑出现T1WI低信号、T2WI高信号病灶,FLAIR 上仍为高信号,结合临床表现,即可诊断为脑梗塞。


2.常规 MRI检查多在8小时后才能显示脑梗塞的信号改变,MRI新技术的采用有利于早期脑梗塞的发现和诊断。其中 MRI弥散成像和灌注成像可在发病后2小时做出诊断,能显示“缺血半 暗带”,指导溶栓治疗和随访。


(1)弥散成像(DWI)。在缺血数分钟内,梗塞区脑组织即发生 细胞毒性水肿,导致脑组织内水分增加从而使急性梗塞区的表观弥散系数(ADC)相对于非梗塞区降低,在弥散成像时呈现出高信号改变。


(2)灌注成像(PWI)。在注入顺磁性对比剂后,采用EPI(平面回波技术)或GRE(快速梯度回波技术)显示对比剂在脑组织内首过期间的分布。在正常的脑组织,血脑屏障完整,对比剂被限制在血管内,正常毛细血管与周围组织间存在梯度差异,使正常血流灌注的组织表现为低信号,而无血流灌注和低血流灌注的组织缺乏对比剂,表现为相对高信号。


(3)磁共振波谱(MRS)检查。可显示脑缺血所产生的细胞代谢变化。早期的脑梗塞特征性的表现为 NAA(N-乙酰天门冬氨酸)的降低和乳酸的升高。大脑中动脉的完全闭塞可导致乳酸的明显升高。


(4)磁共振血管造影(MRA)可显示主要血管的梗阻和狭窄。


(四)鉴别诊断

脑梗塞主要与低度星形细胞瘤鉴别。两者在CT 上都表现为局灶性低密度影,MRI上都表现为 T1WI低信号、T2WI高信号,增强扫描强化不明显,但脑梗塞的特点是:①病人年龄大;②起病急;③多有偏瘫症状;④病变部位与某一脑动脉分布区域相对应;⑤病灶多呈扇形。



三、脑动静脉畸形


(一)概述

1.动静脉畸形(AVM)是脑血管畸形最多见类型,由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。

2.本病好发于脑的表浅部位,即皮层和皮层下区。

3.临床表现:好发于年轻人,可有癫痫或急性脑出血的表现, 如头痛、昏迷、偏瘫和失语等,也可无症状。


(二)CT诊断

1.平扫见脑表面局灶性等密度或混杂密度区,内可有点、线状高密度钙化影,形态不规则,边界不清,无水肿和占位表现。增强扫描病灶内见粗大迂曲的条状血管影,CTA 显示异常血管团和供血动脉及引流静脉,即可诊断为脑动静脉畸形。


2.年轻人无外伤史,CT 上出现急性脑出血或蛛网膜下腔出血表现,要考虑到有脑动静脉畸形合并出血可能,建议做CTA 或MRA 或DSA 检查,以明确诊断。


(三)MRI诊断

蜂窝状或蚯蚓状异常信号区,T1WI和 T2WI上均呈低信号或无信号,无明显占位征象,增强扫描病灶内出现条状或蚯蚓状明显强化的血管影,即可诊断为脑动静脉畸形。MRA 可直接显示脑动静脉畸形的供血动脉、畸形血管团和引流静脉。


(四)鉴别诊断

本病CT和 MRI表现典型,一般诊断不难。但本病多因为脑出血而来检查,脑出血的影像学表现会掩盖脑动静脉畸形的表现,所以对年轻人的脑出血首先要考虑到脑动静脉畸形合并出血的可能,CTA 或 MRI或DSA 有助于明确诊断。



四、皮层下动脉硬化性脑病


(一)概述

1.又称Binswanger病,进行性皮层下血管性脑病。是一种发生在脑动脉硬化基础上,临床上以进行性痴呆为特征的脑血管疾病。

2.病理:脑动脉硬化后,皮质穿动脉管腔狭窄或闭塞,导致白质缺血,发生脱髓鞘改变、多发性腔隙性脑梗塞等。

3.好发部位:脑室周围、半卵圆中心区。

4.临床表现:60岁以上老人,进行性痴呆。


(二)CT诊断

两侧侧脑室周围及半卵圆中心区对称性月晕状低密度灶,无明显占位表现,基底节区有多发性腔隙性脑梗塞灶,有明显脑萎缩改变,结合临床上病人有进行性痴呆的表现,即可诊断为本病。


(三)MRI诊断

两侧侧脑室周围白质及半卵圆中心区对称性月晕异常信号灶,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,无明显占位表现,伴基底节区多发性腔隙性脑梗塞灶和明显脑萎缩改变,结合临床上病人有进行性痴呆的表现,即可诊断为本病。


(四)鉴别诊断

本病CT和 MRI表现典型,结合临床上病人有进行性痴呆的表现,一般诊断不难。

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