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幽门螺杆菌感染是消化性溃疡发展最明确的危险因素。 1982年，两位澳大利亚科学家将幽门螺杆菌确定为胃溃疡的主要原因，并于2005年获得诺贝尔医学奖。大约50％的胃溃疡患者中发现幽门螺杆菌。胃和胃溃疡的炎症是由这些细菌感染引起的，因为它们的螺旋形状使它们能够穿透胃的粘液层，使它们能够将自身附着在黏膜上。胃黏膜的细胞表面含有一种细菌的受体。 幽门螺杆菌可以通过产生尿素酶在胃的高酸性环境中存活，尿素酶是一种产生氨来中和酸的酶。然后这些细菌产生许多毒素，引起炎症和胃的损伤，导致溃疡，特别是在易感个体中。细菌还会改变某些免疫因子，使其能够逃避免疫系统的检测并导致持续的炎症。即使溃疡没有发展，细菌也被认为是胃中活动性慢性炎症（胃炎）的主要原因。幽门螺杆菌与不可避免的危险因素一起作为遗传和伴随疾病，可能导致胃溃疡形成和随后的化生和异型增生导致胃癌。可以采用避免危险因素，治疗干预和一些保护性草药来防止这种连续性的演变。不到15％的幽门螺杆菌感染者会出现胃溃疡。导致幽门螺杆菌携带者胃溃疡的因素包括遗传因素，这可以解释某些种族溃疡发生率较高的原因。另一个因素是异常的免疫反应，它允许细菌伤害胃壁。生活方式因素，如慢性压力，喝咖啡和吸烟一直被认为是胃溃疡的主要原因;现在认为它们只会增加某些幽门螺杆菌携带者对溃疡的易感性。睡眠中断可能是另一个触发因素，因为夜班工作的人溃疡发病率明显高于白天工作的工人。 经常中断睡眠被认为会削弱免疫系统防止有害细菌物质的能力。使用某些药物如非甾体抗炎药或激素可能导致幽门螺杆菌感染率更高。先前患有胃溃疡，Zollinger-Ellison综合征，先天性胃畸形，恶性疾病如肥大细胞增多症和嗜碱性白血病，头部创伤，严重创伤，烧伤，放射或最近接受大手术的患者也更容易患幽门螺杆菌感染。生活在拥挤不堪的地方的人群中，患幽门螺杆菌感染的风险增加。可能存在一些幽门螺杆菌感染治愈率的遗传倾向。一个例子是细胞色素P450-2C19多态性，似乎可以预测幽门螺杆菌感染的治愈和胃溃疡的易感性。另一个例子是与持续感染显著相关的细胞因子基因多态性。据报道，多药耐药蛋白1的多态性也影响幽门螺杆菌诱导的胃炎。这种遗传易感性使我们有希望在不久的将来，易患消化性溃疡和胃癌的感染可能成为预防性基因治疗的目标。 需要根除幽门螺杆菌的治疗性干预措施来预防溃疡形成及其向胃癌的转化，这是慢性胃溃疡的主要并发症之一。幽门螺杆菌根除治疗包括两种或更多种药物的组合，包括抗生素，质子泵抑制剂和胃保护剂。 如今，幽门螺杆菌根除治疗的第一线是10或14天的方案，由质子泵抑制剂和铋剂及两种抗生素。尽管发达国家幽门螺杆菌的流行率正在下降，但由于生活水平和卫生条件的改善，幽门螺杆菌仍然是发展中国家胃溃疡的常见原因。试图开发针对该细菌的有效疫苗接种达到I期和II期临床试验，并且可以提供有效的预防策略以预防胃溃疡形成，更重要的是，预防未来的胃癌。  萎缩性胃炎与胃癌 |
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