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【三甲读片】快进快出的肝脏占位,除了肝癌还要考虑它

 杨迎迎y 2019-01-08

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来源:拜耳影像学苑

兰州大学第一医院

雷军强  教授


女性,31岁,已婚

患者2年前无明显诱因出现右上腹胀痛,于当地诊所,诊断为“胆囊炎”,自服“消炎利胆片”等,患者症状可缓解;后患者症状间断性发作,患者未予重视。3个月前,患者右上腹疼痛加重伴胃胀,脐周疼痛并呼吸不畅,患者就诊于当地县医院,行电子胃镜示:1.慢性浅表性胃炎;2.十二指肠球部溃疡(A2期);彩超示:1.肝右叶实质内中高回声区;2.胆囊炎症;3.胰、脾、双肾未见明显异常。现患者为求进一步明确病情,就诊于我院,以“肝占位性病变”收住。

患者本次发病以来,饮食尚好,睡眠欠佳,大小便正常,体重减轻2Kg。

既往史:2012年10月于当地医院行“剖宫产术”;有“感冒药”过敏史,具体不详。

个人史、婚育史、月经史、家族史:无特殊。

血常规

肝功能

肿瘤标志物



CT平扫 增强

MR平扫

MR  DWI   b=800


MR   普美显增强

MR普美显增强  特异性期



肝脏血管平滑肌脂肪瘤


手术记录:肝S5见大小约5cm×4cm×3.5cm大小类圆形肿物。突出于肝表面,表面光滑,质地中等,与周围肝组织无明显界限。

术后病理诊断:瘤组织由血管、梭形细胞及脂肪组织组成,血管丰富,血管管腔大小不一,管壁厚薄不一,部分区域梭形细胞呈束状排列,部分围绕血管生长,脂肪细胞丰富,部分轻度大小不一。

免疫组化示:SMA(1 ),HMB45(1 ),S-100(-),Desmin(-),CD34(血管 ),H-caldesmon(-),vimentin(1 ),CK19(-),Heppar(-),GPC-3(-),ki67(10%),CK8/18(-)。

       胆囊黏膜上皮完整,黏膜固有层泡沫细胞堆积,囊壁充血、水肿,慢性炎细胞浸润。

诊断:(肝)形态学及免疫组化结果支持血管平滑肌脂肪瘤;

           (胆囊)慢性胆囊炎,胆固醇息肉。



肝脏血管平滑肌脂肪瘤(HAML)

HAML是一种少见的来源于肝脏间叶组织的良性肿瘤,由Ishak于1976年首次报道。病理上由不同比例的厚壁血管、平滑肌细胞和成熟的脂肪细胞构成。

根据血管、平滑肌和脂肪3种组织成分的比例不同,特别是脂肪含量的多少, Tsui等将HAML分为4种类型,其中混合型最常见:

1、混合型(各种成分比例不等,脂肪10%~70%);

2、脂肪型(病变含有明显成熟脂肪组织,脂肪≥70%);

3、平滑肌型(病变以平滑肌成分为主,脂肪≤10%);

4、血管型(病灶以粗大、扭曲的血管成分为主,细胞成分较少)。


脂肪瘤型 HAML 含有较多的成熟脂肪组织,CT 上呈低密度(CT 值低于-20 HU),MRI T1WI、T2WI 呈高信号,应用脂肪抑制序列时局部信号减低呈低信号,诊断不难。

混合型及平肌瘤型 HAML表现:

①边界较清晰,边缘光滑;

②在双回波T1WI反相位信号强度较同相位有所减低,提示病灶内含少量脂质;

③在脂肪抑制T2WI上呈不均匀高信号(病变局部呈血管瘤样高信号)可能与病变的血管成分有关;

④DWI呈等或稍高信号,对应ADC图呈相对高信号(与邻近肝实质比较),提示肿瘤含水较多或瘤细胞内胞浆丰富,无水分子扩散运动受限;

⑤ 在 Gd-EOB-DTPA 增强T1WI多呈“快进快出”的强化方式。因其成分复杂血管成分为主的部分在动脉期出现明显强化;病灶在门静脉期及延迟期呈稍低信号,在肝胆期呈均匀低信号(肿瘤内不含肝细胞、不摄取 Gd-EOB-DTPA)。 

T1加权反相位图像显示肿块边缘部分信号减低的小点(箭头)与同相位图像相比显示脂肪成分。



肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)

影像特征:


  1. T1WI示低信号,T2WI示高信号,DWI SI随b值增高而增高;

  2. 典型强化方式:动脉期明显强化(Hyperenhancement),门脉期及延迟期对比剂快速流出(Washout);

  3. 包膜征(Capsule sign):门脉期及延迟期边缘环形强化;

  4. 肝胆期:低信号,未见肝特异性对比剂摄取。

肝细胞腺瘤(Hepatocellular adenoma, HCA)

定义:一种肝细胞组成的良性肝脏肿瘤。主要危险因素为雌激素或雄激素的暴露。

分型:(a) 炎症型HCA;(b)HNF-1a突变型HCA;(c)β-连环蛋白激活型;

(d)未定型。

影像特征:几乎所有亚型HCA在肝胆期均表现为低信号。

肝局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia, FNH) 

定义:由组织学结构正常或接近正常的良性肝细胞所组成的结节, 包括结节状排列的正常的肝细胞、增生小胆管及血管、数量不等的Kupffer细胞, 发病机理可能系血管异常或损伤所致的反应性增生。经典型FNH中央有星芒状瘢痕, 见粗大变异血管、小胆管及炎症细胞。

影像特征:多数T1WI 等或 T2WI 稍高,中央瘢痕富含增生小胆管及血管,故在 T1WI 上为低信号,T2WI上为高信号,即FNH 整体表现为 T2WI 上稍高或等信号背景下的中心管状或轮辐状高信号,具有一定特征。

增强动脉期均表现为快速明显强化,门静脉期和平衡期病灶持续强化以高或等信号为主;肝细胞特异期,所有病灶强化程度等于、或部分略高于正常肝实质,具有很高的特异性。中心瘢痕是 FNH 的一个较为典型征象。



本病例缺乏肝炎、肝硬化等HCC高危险因素,且肿瘤标志物无明显升高,再依据影像学表现,排除HCC的可能性;回顾分析图像显示病变在T1WI反相位可见斑点状低信号,同相位呈等信号,提示为脂肪成分。在 Gd-EOB-DTPA 增强T1WI多呈“快进快出”的强化方式,在动脉期出现明显强化;病灶在门静脉期及延迟期呈稍低信号,在肝胆期呈均匀低信号。

该病灶于动脉期未明显显示早期引流静脉。而文献指出早期引流静脉和肿瘤内血管可能是区分AML和HCC的有用特征,虽然特异性高但敏感性低。而早期引流静脉与主要使用细胞外造影剂及增强CT的研究相比,早期引流静脉的发生频率为80-83.3%,瘤内血管的发生频率为80-100%,但这些特征发现的频率要低于之前的研究。这种差异可能归因于钆塞酸二钠较弱的动脉增强和较低的MRI空间分辨率。


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